【摘 要】
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目的探讨miR-137对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、凋亡的影响及机制。方法将HUVECs细胞分为低糖组(用5.5 mmol/L的葡萄糖处理)、高糖组(用33.36 mmol/L的葡萄糖处理)、anti-NC(转染anti-NC后用33.36 mmol/L葡萄糖处理细胞)和anti-miR-137组(转
【机 构】
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天津医科大学第四中心临床学院、天津市第四中心医院心血管内科 300140,天津医科大学第四中心临床学院、天津市第四中心医院心血管内科 300140,天津市第四中心医院中心实验室代谢综合征研究室 300
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目的探讨miR-137对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、凋亡的影响及机制。
方法将HUVECs细胞分为低糖组(用5.5 mmol/L的葡萄糖处理)、高糖组(用33.36 mmol/L的葡萄糖处理)、anti-NC(转染anti-NC后用33.36 mmol/L葡萄糖处理细胞)和anti-miR-137组(转染miR-137 inhibitor后用33.36 mmol/L萄糖处理细胞后),48 h后用qRT-PCR检测细胞miR-137表达;分别用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡率。通过双荧光报告基因检测系统及过表达或抑制miR-137表达后AKT2蛋白表达验证miR-137与AKT2的靶向关系。
结果高糖可明显上调HUVECs细胞miR-137 mRNA的表达,细胞转染miR-137 inhibitor后miR-137表达明显减弱(P<0.05)。高糖可明显抑制HUVECs细胞增殖,诱导细胞凋亡,而抑制miR-137表达可减弱高糖对HUVECs细胞增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05)。抑制AKT2表达可减弱miR-137 inhibitor对HUVECs细胞增殖促进和凋亡抑制作用(P<0.05)。
结论抑制miR-137基因表达可减弱高糖诱导的HUVECs增殖抑制和凋亡促进作用,其机制与激活AKT2表达有关。
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