研究二精丸对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症的改善作用及可能机制。SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性药物组(多奈哌齐，1 mg·kg-1)、二精丸高剂量组(9 g·kg-1)、二精丸低剂量组(4.5 g·kg-1)，每组 14 只。D-半乳糖腹腔注射 2 周后，连续灌胃给药 5 周；D-半乳糖腹腔注射 3 周后，大鼠双侧海马注射Aβ25-35。灌胃给药 4 周后，新物体识别实验检测大鼠学习记忆能力。末次给药 24 h后，取组织，免疫荧光法检测大鼠脑组织小胶质细胞活化情况；免疫组化检测大鼠海马CA1区Aβ1-42和磷酸化Tau404蛋白(phosphory protein Tau404， p-Tau404)阳性表达；酶联免疫吸附（enzyme linked immunosorbent assay， ELISA）法检测大鼠脑组织炎症因子白细胞介素1β（interleukin-1β， IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor， TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平；Western blot法检测大鼠脑组织Toll样受体4（Toll-like receptor ， TLR4）/核因子κB（nuclear factor kappaB， NF-κB）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors 3， NLRP3）通路相关蛋白表达。结果显示，与假手术组比较，模型对照组大鼠新物体识别指数明显下降，海马区Aβ1-42沉积和p-Tau404阳性蛋白显著增多，脑组织齿状回小胶质细胞活化水平显著增高，海马组织IL-1β，TNF-α，IL-6水平明显升高；海马TLR4、p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、NLRP3蛋白表达水平显著升高。与模型对照组比较，二精丸可提高大鼠新物体识别指数，减少海马区Aβ1-42沉积和p-Tau404阳性蛋白表达，抑制脑组织齿状回小胶质细胞活化；降低海马组织IL-1β、TNF-α、IL-6炎症因子水平；下调TLR4、p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、NLRP3蛋白的表达。综上所述，二精丸可能通过改善小胶质细胞活化，降低神经炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平，抑制TLR4/NF-κB/NLRP3神经炎症通路，减少海马Aβ沉积和p-Tau表达，恢复海马形态结构，改善AD模型大鼠的学习记忆能力。