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目的研究miR-143在急性髓性白血病(AML)中的表达及miR-143过表达对AML细胞迁移和侵袭的影响,并深入探讨miR-143调控AML发展的作用机制。方法 qRT-PCR检测AML患者血浆和细胞系HL60、K562中miR-143和己糖激酶(HK)2 mRNA的表达;Transwell小室法分析miR-143过表达对HL60迁移和侵袭的影响;生物信息学预测miR-143和HK2的靶向关系,并利用双荧光素酶报告分析加以验证;Western印迹分析miR-143对HK2蛋白表达的调控。结果与正常对照相比,miR-143在AML患者血浆和细胞系中的表达水平显著降低(P<0.05);通过转染miR-143 mimics可显著促进HL60细胞中miR-143的表达(P<0.05);miR-143过表达可显著抑制HL60细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);HK2能够与miR-143发生靶向结合;HK2在AML患者血浆和细胞系中出现明显的高表达(P<0.05),miR-143可抑制HK2蛋白表达。结论 miR-143通过靶向HK2抑制AML细胞的迁移和侵袭能力。