观察大鼠鞘内注射盐酸利多卡因神经损伤后脊髓钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin dependent protein kinaseⅡ，CaMKⅡ) 的表达变化。
方法鞘内成功置管的雄性SD大鼠48只，体质量(230±20)g，用随机数字表法将大鼠分成4组(n＝12，其中行为学检测大鼠8只，免疫印迹实验大鼠4只)：正常组(C组)、假手术组(S组)、溶媒组(D组)、10%利多卡因组(L组)。分别于给药前、给药后2h、4h、8h、12h、1d、2d、3d、4d、5d等时点检测大鼠机械缩腿阈值(Mechanical withdrawal threshold，MWT)和热缩腿潜伏期(thermal withdrawal latency，TWL)。并于给药后12 h取4只大鼠脊髓腰膨大，免疫印迹检测大鼠脊髓腰膨大CaMKⅡ的表达。
结果C组、S组和D组大鼠MWT的基础值分别为(11.2±3.1)g、(11.8±2.2)g和(11.4±2.4)g，其余各时间点与基础值比较差异无统计学意义(n＝8，P>0.05)；L组大鼠MWT在给药后2h、4h、8h、12h、1d、2d、3d、4d时点显著增加(n＝8，P<0.01)，分别为(22.0±6.6)g、(22.2±5.3)g、(20.5±5.8)g、(18.5±4.3)g、(16.7±3.2)g、(15.2±3.1)g、(15.5±3.5)g、(13.7±2.4)g。与MWT结果相似，C组、S组和D组大鼠TWL的各时间点比较差异无统计学意义(n＝8，P>0.05)；L组大鼠TWL在给药后2h、4h、8h、12h、1d、2d、3d时点显著增加(n＝8，P<0.01)。C组、S组、D组及L组大鼠脊髓CaMKⅡ 表达分别为0.17±0.03、0.16±0.03、0.19±0.05、0.42±0.11，L组大鼠表达显著增加(n＝4, P<0.01)。
结论鞘内注射盐酸利多卡因可致脊髓CaMKⅡ表达显著增加，提示CaMKⅡ可能与盐酸利多卡因所致的神经损伤有关。