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摘要 目的：探讨Losec（奥美拉唑）在粘连性肠梗阻的治疗中的作用。方法：回顾分析2003年5月~2006年4月收治粘连性肠梗阻58例，分为两组；常规治疗组28例，作为对照组，常规治疗加用Losec组30例，作为观察组，取兩组病人肠功能恢复时间加以比较。结果：两组病人肠功能恢复时间差别高度有显著性（P<0.01）。结论：Losec治疗肠梗阻是一种新治疗方法。
关键词 Losec 粘连性肠梗阻 治疗
资料与方法
58例粘连性肠梗阻急诊留观病人。男39例，女19例；年龄16~69岁，平均40.0岁。全组病人均有腹部外科手术史，有肠梗阻临床表现，经腹部立位平片证实；45岁以上病人行CT腹部检查除外肿瘤。全部采用保守治疗：禁食、抗炎、营养支持、维持水电解质平衡以及胃肠道减压、保留灌肠。观察组常规治疗加用Losec40mg1~2次/日。统计处理用X2及t检验。
结果
以内科开始规律治疗至大量稀便排出时程作为胃肠功能恢复时间。两组病人年龄性别无显著差别（P<0.05），胃肠功能恢复时间两组对比差别有高度显著性（P<0.01）。见表。全组病人非手术治疗全部治愈。
讨论
奥美拉唑通过抑制胃酸生成的最后环节H+-K+-ATP酶，作用于壁细胞中质子泵减少胃酸分泌，对基础和刺激后胃酸分泌 都有作用。不作用于胆碱能及组胺受体，和H2受体阻滞剂相似，奥美拉唑降低胃内酸度作用迅速，1天1次的剂量对胃酸的分泌可达到可逆性的控制，即使胃内酸度立即下降及24小时内平均下降90%。
肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质条乱，感染和毒素吸收三大方面。肠腔膨胀.积气积液：肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和液体，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败.发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少；另一方面肠内压增高可以刺激肠黏膜，促使腺体分泌更多的消化液；此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔；体液丧失.水电解质紊乱，进而酸碱失衡：胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，相当于丢失体外。另外，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调；感染和毒血症：梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，生成许多毒性产物。肠道极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。
奥美拉唑通过抑制胃酸分泌可以有效减少胃液。与胃肠减压有协同治疗作用。胃酸是最强刺激促胰液素释放的因素，随着胃酸分泌减少，促胰液素分泌下降，胰液分泌下降。小肠黏膜对扩张刺激最为敏感。胃液和胰液的分泌减少，梗阻以上肠段张力相对下降，肠液分泌下降。减少梗阻以上肠段积液。体液丧失和电解质 乱，感染和毒素吸收继发于肠膨胀和肠坏死。肠腔积气积液导致肠腔膨胀，进一步导致肠坏死。通过抑制胃酸分泌可以有效缓解肠梗阻症状。应用奥美拉唑后，观察组病程明显较对照组缩短，两组对比差别高度显著（P<0.01）。奥美拉唑临床应用广泛，安全有效，用于治疗肠梗阻是可以减少病人的痛苦。
参考文献
1梁慧芬，主编.中国药品手册年刊.第7版.香港：美迪医讯亚太有限公司，2003.546~549
2李玉林，主编.病理学.第6版.人民卫生出版社，2004.198
3吴在德，吴 汉，主编.外科学.第6版.北京:人民出版社，2004,475~483
关键词 Losec 粘连性肠梗阻 治疗
资料与方法
58例粘连性肠梗阻急诊留观病人。男39例，女19例；年龄16~69岁，平均40.0岁。全组病人均有腹部外科手术史，有肠梗阻临床表现，经腹部立位平片证实；45岁以上病人行CT腹部检查除外肿瘤。全部采用保守治疗：禁食、抗炎、营养支持、维持水电解质平衡以及胃肠道减压、保留灌肠。观察组常规治疗加用Losec40mg1~2次/日。统计处理用X2及t检验。
结果
以内科开始规律治疗至大量稀便排出时程作为胃肠功能恢复时间。两组病人年龄性别无显著差别（P<0.05），胃肠功能恢复时间两组对比差别有高度显著性（P<0.01）。见表。全组病人非手术治疗全部治愈。
讨论
奥美拉唑通过抑制胃酸生成的最后环节H+-K+-ATP酶，作用于壁细胞中质子泵减少胃酸分泌，对基础和刺激后胃酸分泌 都有作用。不作用于胆碱能及组胺受体，和H2受体阻滞剂相似，奥美拉唑降低胃内酸度作用迅速，1天1次的剂量对胃酸的分泌可达到可逆性的控制，即使胃内酸度立即下降及24小时内平均下降90%。
肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质条乱，感染和毒素吸收三大方面。肠腔膨胀.积气积液：肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和液体，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败.发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少；另一方面肠内压增高可以刺激肠黏膜，促使腺体分泌更多的消化液；此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔；体液丧失.水电解质紊乱，进而酸碱失衡：胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，相当于丢失体外。另外，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调；感染和毒血症：梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，生成许多毒性产物。肠道极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。
奥美拉唑通过抑制胃酸分泌可以有效减少胃液。与胃肠减压有协同治疗作用。胃酸是最强刺激促胰液素释放的因素，随着胃酸分泌减少，促胰液素分泌下降，胰液分泌下降。小肠黏膜对扩张刺激最为敏感。胃液和胰液的分泌减少，梗阻以上肠段张力相对下降，肠液分泌下降。减少梗阻以上肠段积液。体液丧失和电解质 乱，感染和毒素吸收继发于肠膨胀和肠坏死。肠腔积气积液导致肠腔膨胀，进一步导致肠坏死。通过抑制胃酸分泌可以有效缓解肠梗阻症状。应用奥美拉唑后，观察组病程明显较对照组缩短，两组对比差别高度显著（P<0.01）。奥美拉唑临床应用广泛，安全有效，用于治疗肠梗阻是可以减少病人的痛苦。
参考文献
1梁慧芬，主编.中国药品手册年刊.第7版.香港：美迪医讯亚太有限公司，2003.546~549
2李玉林，主编.病理学.第6版.人民卫生出版社，2004.198
3吴在德，吴 汉，主编.外科学.第6版.北京:人民出版社，2004,475~483