【摘 要】本文探讨探讨探讨肾病综合征患者蛋白尿和血清白蛋白对血清CA125、CA199水平的影响，就蛋白尿和血清白蛋白在肾病综合征中对CA125，、CA199的影响进行了探讨，为临床肾病综合征患者病情进展和严重程度提供依据。
【关键词】肾病综合征;CA125、CA199;尿蛋白、血清白蛋白
【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）06-0106-02
1 肾病综合征
肾病综合征（NS）简称肾综，是由多种病因引起的，以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为其临床特点的一组综合征，可分为原发性肾病综合征与继发性肾病综合征[1]。NS是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征。肾病综合征不是一独立性疾病，而是肾小球疾病中的一组症候群。
肾病综合征常见的并发症有感染、血栓栓塞、急性肾功能衰竭（ARF）、蛋白质及脂肪代谢紊乱等，其中血栓形成是临床上常见的危重急症，病因较为复杂，一般认为肾病综合征患者的血栓形成，主要由高凝状态、高脂、低容、及感染所致[2，3]。
2 CA125
CA125是1983年由Bast等从上皮性卵巢癌抗原检测出可被单克隆抗体OC125结合的一种糖蛋白，分子量在200-1000kD以上，具有CA125抗原活性的最小亚基为49kD[4]。CA125起源于胎儿体腔上皮组织，分布于胸膜、心包、腹膜、子宫内膜、生殖道和羊膜等间皮组织细胞表面，当这些部位发生恶性病变或受到炎症刺激时，血清中CA125的水平将显著升高[5]。
3 CA125、CA199的研究进展
随着科学研究的不断进展，对血清CA125、CA199的临床和基础进行了广泛的研究，并对NS患者蛋白尿、低蛋白血症所致血清CA125、CA199的异常发现了一些新的观点，可能的机制考虑：首先低蛋白血症易导致浆膜腔积液的产生，在早期少量积液发生时即可刺激CAl25产生增加。CAl25合成并储存于细胞内，通常由于细胞间连接和基底膜的阻挡作用而无法人血，当细胞间连接和基底膜遭破坏后，CAl25释放人血而使血清CAl25水平升高。有研究报道肾病综合征患者中伴有浆膜腔积液组的血清CAl25水平明显高于不伴有浆膜腔积液组及正常对照组，机制是由于低蛋白血症、血浆胶体渗透压低等原因可并发胸、腹水，作为间皮细胞组织的胸、腹膜，受到刺激后会大量分泌CAl25而致血清中水平明显升高[6，7，8]。还有报道实施血液透析的患者中，CAl25水平升高与积液有关，其中腹腔积液者CAl25水平较高，胸腔或心包积液的病人，CAl25升高相对较少[9]。已有研究发现，慢性肾脏病患者血清CAl25浓度与血浆白蛋白水平呈负相关以及与蛋白尿水平呈正相关[10]。
经大量研究证明：CA125不仅是卵巢癌的特异性标志物，输卵管腺癌、子宫内膜癌、宫颈癌、胰腺癌、肠癌、乳腺癌和肺癌患者CA125的水平也会升高。肾病综合征患者肿瘤发生率高，尤其是肾病综合征患者发生肾功能衰竭，长期维持性透析患者，因此，检测肿瘤标记物血清CA125、CA199的水平有一定作用。大量研究证明，血清CA125水平与Upro在不同蛋白尿组间差异存在统计学意义，相关分析显示其血清水平与Upro呈正相关;血清CA125、CA199水平在不同Slab组间差异存在统计学意义，且其血清水平均与Slab水平呈负相关。
4展望
一些临床研究也证实了肾病综合征患者浆蛋白尿和血清低蛋白血症均与血清CAl25、CA199升高密切相关。目前有关血清CA125与Slab二者的相关性研究甚少。俞小芳等[09]曾在研究中发现Slab中、重度下降的肾病综合征患者的血清CAl25水平显著高于轻度蛋白尿者。徐光标等[10]对240例肾病综合征患者的研究发现，血清CAl25水平与Slab水平呈显著负相关。Akashi等[12]及SevincA等[14]曾报道一些肾病综合征血清CAl25值升高的病例。亦有研究得到CA125、CAl99与低蛋白血症等的相关性，但CA125、CAl99与该组患者年龄呈正相关，提示随着年龄增长，消化道黏膜细胞发生变化的几率增大，这也与NS随年龄增长消化道肿瘤高发一致，具体机制及意义尚需进一步研究。另外，肾病综合征患者的尿蛋白、低蛋白血症的严重程度及激素、免疫抑制剂的使用对血清中CAl25、CA199水平的是否存在影响，也值得进一步来探讨。
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