目的观察不同时间点白介素（IL）-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞（ASMCs）内过氧化氢（hydrogen peroxide,H₂O₂）浓度及大电导钙敏感钾通道（large conductance Ca2+-activated K+channel,BKCa）活性影响,探讨IL-1β时间依赖双相调节BKCa通道活性机制。方法 （1）分组:生理盐水对照组（saline组）、IL-1β处理30 min组、过氧化氢酶（catalase）+IL-1β处理30 min组、IL-1β处理48 h组、catalase+IL-1β处理48 h组;（2）检测IL-1β处理大鼠ASMCs不同时间点细胞内H₂O₂水平变化;（3）运用膜片钳技术,观察各实验组BKCa通道单通道电流开放概率（NPo）变化。结果 （1）与saline组（36. 7±7. 23）μmol/ml的结果相比较,IL-1β与ASMCs共培养30 min组H₂O₂的水平增至（79. 1±8. 93）μmol/ml（P <0. 01）;共培养48 h组,H₂O₂水平明显上调至（116. 4±12. 77）μmol/ml（P <0. 01）;H₂O₂清除剂catalase可完全逆转IL-1β对H₂O₂影响。（2）与saline组比较,IL-1β单独处理ASMCs 30 min组NPo明显增加（P <0. 05）;加入catalase预处理细胞,与saline组比较NPo无明显变化,与IL-1β单独处理ASMCs 30 min组比较NPo减少（P <0. 05）。IL-1β单独处理ASMCs 48 h组,与saline组比较,NPo明显减少（P <0. 05）;加入catalase预处理细胞,与saline组比较NPo减少（P <0. 05）,同时与IL-1β单独处理ASMCs 48 h组比较NPo增加有统计学意义（P <0. 05）。结论 IL-1β短时间处理ASMCs上调BKCa通道活性,低浓度H₂O₂介导这一过程;长时间处理则下调BKCa通道活性,其机制部分通过高浓度H₂O₂实现; BKCa通道可能是防治冠脉痉挛有前景的药物作用靶点。