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【摘要】 目的 研究重型颅脑外伤伴低钠血症的病因,发病机制,诊断及治疗。 方法 回顾分析我院2008年1月至2009年12月重型颅脑外伤伴低钠血症患者28例的诊断和治疗。结果 4例诊断为SIADHS,经限水治疗后血钠回升,24例诊断为CSWS其中23例在扩容、补钠治疗10 d左右,病情好转;1例因原发性脑干损伤并发MODS而死亡。结论 脑性盐耗综合征与抗利尿激素分泌异常综合征发病机制和治疗措施完全不同;应正确掌握分型,对改善预后有十分重大的意义。
【关键词】重型 ;颅脑外伤;低钠血症;诊断;治疗
clinical analys of 28 cases with severe craniocerebral injury hyponatremia
GU Di-heng,CHEN Hai-tao,WANG Jian,et al.
【Abstract】 Objective To research the of etiology,pathogenesis,diagnosis,and treatment.Severe head trauma research with hyponatremia.Methods A retrospective hospital in January 2008-2009 December severe head trauma 28 patients with hyponatremia in the diagnosis and treatment of patients.Results SIADHS,4 cases diagnosed by water treatment,24 patients were serum sodium,23 patients were diagnosed CSWS at 10 d treatment for expansion,and to added sodium,improved,1 cases of primary brainstem injury MODS concurrent and death.Conclusion cerebal saltwasting syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone secretion with abnormal syndrome pathogenesis and treatment measures are completely different,grasp type and improve outcomes have very important significance.
【Key words】
Severe; Craniocerebral trauma; Hyponatremia; Diagnosis; Treatment
重型颅脑外伤常见水电解质和酸碱平衡紊乱,其中以低钠血症最为常见。本文总结2006年1月至2009年12月28例重型颅脑损伤患者伴低钠血症的诊断和治疗,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组28例患者,男21例,女7例,年龄16~71岁,平均36.6岁。致伤原因:车祸伤19例,坠落伤7例,殴打伤2例。头颅CT检查示:硬膜下血肿14例,硬膜外血肿3例,脑内血肿10例,蛛网膜下腔出血12例,脑干损伤1例,广泛脑挫裂伤14例。
1.2 临床表现 入院GCS评分6~8分22例,3~5分6例。其中手术治疗26例。保守治疗2例,入院急诊查肾功能及电解质均正常。伤后5~10 d出现低钠血症,表现为意识障碍加深,伴恶心呕吐,CT复查均未发现复发血肿;实验室检查患者血钠均<130 mmol/L,尿钠>80 mmol/L。
1.3 诊断标准 对重型颅脑损伤后出现低钠血症的主要原因有抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADHS)和脑性盐耗综合征(CSWS)。诊断SIADHS的标准为:①血浆钠<130 mmol/L;②尿钠>80 mmol/L;③血浆渗透压<270 mmol/L;④尿渗透压高于血浆渗透压;⑤血浆精氨酸升压素(AVP)>1.5 ng/L。人类血管升压素为AVP;故利用放免方法直接检测血中AVP含量,可为SIADHS诊断提供直接证据。另外,严格限水后SIADHS迅速好转,也可作为诊断依据之一[1]。CSWS与SIADHS鉴别较为困难,出现以下情况后应考虑CSWS:①存在钠的负平衡;②同时伴有血容量的减少;③对补钠和补充血容量的治疗反应良好。血容量减少为CSWS的中心特征,也是与SIADHS最重要的鉴别点[1]。临床表现可有:恶心呕吐症状,患者皮肤弹性差,眼窝深陷,心率加快,体重减轻等;中心静脉压<6 mm Hg;水代谢呈负平衡,细胞外液容量减少;补液扩容有效[2]。根据以上标准,本组SIADHS为4例,CSWS 24例。
1.4 治疗方法 根据患者症状及实验室检查,一旦确诊为低钠血症,应立即予以治疗;根据患者血钠值进行治疗,计算公式[3]为:丢失的钠盐量(mmol):[血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.60(女性为0.50)。补钠方法:第1 d先补给所丢失钠的1/2加有关的生理需要量4.5 g。一般常用3%~5%的高渗盐水补给;第2 d根据测得的血钠值进行适量补充剩余钠缺失;补钠的同时,必须着重体液的补充。
2 结果
本组28例患者,其中4例诊断为SIADHS经限水治疗后血钠回升,24例诊断CSWS;其中23例在扩容,补钠治疗5~12 d后病情好转,平均8.2 d。1例因原发性脑干损伤并发MODS而死亡。平均随访1年:良好12例,中残14例,重残1例。
3 讨论
正常生理条件下,腺垂体,神经垂体之间在下丘脑调控下保持动态平衡,腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和神经垂体释放的血管升压素各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定[1]。重度颅脑外伤后如果下丘脑与垂体损伤,渗透压调节中枢功能紊乱,抗利尿激素不断分泌,引起肾上腺对水的重吸收增加;从而引起细胞外液增加,血清钠素被稀释而出现低钠血症。这种就是所说的抗利尿激素分泌不当综合征[4]。SIADHS导致渗透性脑水肿,引起颅内压增高。其临床表现首先取决于低血钠、低血浆渗透压的严重程度和进展速度。一般在慢性低血钠,低血浆渗透压时,如血钠>120 mmol/L时,最初表现为消化道反应如厌水、厌食、恶心、继以呕吐、腹绞痛等。随后出现神经系统症状,如肌肉跳动、抽搐、易激惹、不合作、嗜睡或失眠、肌无力、键反射迟钝、巴宾斯基征阳性、意识模糊、木僵等。血钠<90~105 mmol/L时则表现为重症水中毒,如惊厥、昏迷、甚至死亡。有些患者血钠<105 mmol/L时仅见轻度嗜睡,而另一些患者血钠>120 mmol/L时已出现明显症状。这主要与低血浆渗透压发展的速度有关。一般急性低血浆渗透压时危害性大,血钠值与临床症状之间表现较一致,而慢性低血浆渗透压时,由于自动调节机制暂时缓和了低渗性脑水肿,故血钠值和临床表现并不一定吻合。关于CSWS的发生机制尚不清楚。目前认为脑通过体液机制和(或)神经机制影响肾脏对钠的重吸收,从而导致CSWS[5]。一般认为,鞍区手术,颅脑损伤及蛛网膜下腔出血等引起下丘脑供血动脉损伤或血管痉挛,对下丘脑造成缺血性损害,使心脏心房钠尿肽(ANP)的中枢调解障碍,以致ANP释放增多;ANP是一种由28个氨基酸构成的多肽,能使尿中氯化钠排泄增加30倍,尿量增加10倍。在对蛛网膜下腔出血(SAH)后低钠血症患者的研究发现,在SAH后早期血浆的ANP和ADH浓度均增高,而在后期,血浆ADH浓度恢复至正常,ANP浓度仍持续高于正常。不过也有学者认为,ANP在脑内的浓度极低,不及心肌内浓度的万分之一,它与CSWS发生的关系尚有待进一步研究。至于神经机制方面,推测可能与肾脏的交感神经活性下降有关。研究尚发现,下丘脑-延髓区域损伤可能与CSWS的发生有关。
由于SIAHDS和CSWS机制的不同,所以在临床治疗时方法也应不同。SIAHDS主要为限制入水量,CSWS则以补充血容量及输入钠盐,使钠盐值维持正常水平;应用氟氢可的松、尿素治疗亦有报道。补钠可以采用口服钠盐或静脉输入等张盐水或高张盐水。在本组28例病例中:诊断SIAHDS 4例,经限水治疗后好转。CSWS24例,其中23例经治疗5~12 d后,血钠基本恢复正常。平均随访1年:良好12例,中残14例,重残1例。1例因原发性脑干损伤并发MODS死亡。所以根据以上研究,应尽快判断低钠血症的类型,采取相应措施,对重症颅脑外伤伴低钠血症患者的治疗及预后有深刻的临床意义。笔者认为:颅脑损伤后患者发生低钠血症,可先予常规补液(1500~2000 ml/d)和补钠,如果72 h内病情无好转甚至恶化,则需限制水分摄入。一般控制摄水量为每日500~1000 ml,最好为400~800 ml,即可取得满意疗效。因此,掌握患者的血容量状况就显得至关重要;据此能明确判断并制定合理的治疗方案。中心静脉压的检测是一种简便,安全,可靠,有效的方法,能帮助及时掌握患者的血容量状况对诊断和治疗有指导意义。
参考文献
[1] 江基尧,朱诚,罗其中 现代颅脑损伤学.第二军医大学出版社,2004:293-296.
[2] 廖驭国.中国现代药物应用,2009,11(3):27.
[3] 吴阶平,裘法祖.黄家驷外科学.人民卫生出版社,1992:321-352.
[4] 陆永建,李明昌.重型颅脑外伤和术后中枢性低钠血症及相关激素的分泌异常.中华神经医学杂志,2005,4(4):424-426.
[5] 李映良,夏值中,梁平.小儿重症颅脑损伤后脑性盐耗综合症.小儿急救医学,2005,12(5):383-385.
【关键词】重型 ;颅脑外伤;低钠血症;诊断;治疗
clinical analys of 28 cases with severe craniocerebral injury hyponatremia
GU Di-heng,CHEN Hai-tao,WANG Jian,et al.
【Abstract】 Objective To research the of etiology,pathogenesis,diagnosis,and treatment.Severe head trauma research with hyponatremia.Methods A retrospective hospital in January 2008-2009 December severe head trauma 28 patients with hyponatremia in the diagnosis and treatment of patients.Results SIADHS,4 cases diagnosed by water treatment,24 patients were serum sodium,23 patients were diagnosed CSWS at 10 d treatment for expansion,and to added sodium,improved,1 cases of primary brainstem injury MODS concurrent and death.Conclusion cerebal saltwasting syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone secretion with abnormal syndrome pathogenesis and treatment measures are completely different,grasp type and improve outcomes have very important significance.
【Key words】
Severe; Craniocerebral trauma; Hyponatremia; Diagnosis; Treatment
重型颅脑外伤常见水电解质和酸碱平衡紊乱,其中以低钠血症最为常见。本文总结2006年1月至2009年12月28例重型颅脑损伤患者伴低钠血症的诊断和治疗,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组28例患者,男21例,女7例,年龄16~71岁,平均36.6岁。致伤原因:车祸伤19例,坠落伤7例,殴打伤2例。头颅CT检查示:硬膜下血肿14例,硬膜外血肿3例,脑内血肿10例,蛛网膜下腔出血12例,脑干损伤1例,广泛脑挫裂伤14例。
1.2 临床表现 入院GCS评分6~8分22例,3~5分6例。其中手术治疗26例。保守治疗2例,入院急诊查肾功能及电解质均正常。伤后5~10 d出现低钠血症,表现为意识障碍加深,伴恶心呕吐,CT复查均未发现复发血肿;实验室检查患者血钠均<130 mmol/L,尿钠>80 mmol/L。
1.3 诊断标准 对重型颅脑损伤后出现低钠血症的主要原因有抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADHS)和脑性盐耗综合征(CSWS)。诊断SIADHS的标准为:①血浆钠<130 mmol/L;②尿钠>80 mmol/L;③血浆渗透压<270 mmol/L;④尿渗透压高于血浆渗透压;⑤血浆精氨酸升压素(AVP)>1.5 ng/L。人类血管升压素为AVP;故利用放免方法直接检测血中AVP含量,可为SIADHS诊断提供直接证据。另外,严格限水后SIADHS迅速好转,也可作为诊断依据之一[1]。CSWS与SIADHS鉴别较为困难,出现以下情况后应考虑CSWS:①存在钠的负平衡;②同时伴有血容量的减少;③对补钠和补充血容量的治疗反应良好。血容量减少为CSWS的中心特征,也是与SIADHS最重要的鉴别点[1]。临床表现可有:恶心呕吐症状,患者皮肤弹性差,眼窝深陷,心率加快,体重减轻等;中心静脉压<6 mm Hg;水代谢呈负平衡,细胞外液容量减少;补液扩容有效[2]。根据以上标准,本组SIADHS为4例,CSWS 24例。
1.4 治疗方法 根据患者症状及实验室检查,一旦确诊为低钠血症,应立即予以治疗;根据患者血钠值进行治疗,计算公式[3]为:丢失的钠盐量(mmol):[血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]*体重(kg)*0.60(女性为0.50)。补钠方法:第1 d先补给所丢失钠的1/2加有关的生理需要量4.5 g。一般常用3%~5%的高渗盐水补给;第2 d根据测得的血钠值进行适量补充剩余钠缺失;补钠的同时,必须着重体液的补充。
2 结果
本组28例患者,其中4例诊断为SIADHS经限水治疗后血钠回升,24例诊断CSWS;其中23例在扩容,补钠治疗5~12 d后病情好转,平均8.2 d。1例因原发性脑干损伤并发MODS而死亡。平均随访1年:良好12例,中残14例,重残1例。
3 讨论
正常生理条件下,腺垂体,神经垂体之间在下丘脑调控下保持动态平衡,腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和神经垂体释放的血管升压素各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维持机体内环境的稳定[1]。重度颅脑外伤后如果下丘脑与垂体损伤,渗透压调节中枢功能紊乱,抗利尿激素不断分泌,引起肾上腺对水的重吸收增加;从而引起细胞外液增加,血清钠素被稀释而出现低钠血症。这种就是所说的抗利尿激素分泌不当综合征[4]。SIADHS导致渗透性脑水肿,引起颅内压增高。其临床表现首先取决于低血钠、低血浆渗透压的严重程度和进展速度。一般在慢性低血钠,低血浆渗透压时,如血钠>120 mmol/L时,最初表现为消化道反应如厌水、厌食、恶心、继以呕吐、腹绞痛等。随后出现神经系统症状,如肌肉跳动、抽搐、易激惹、不合作、嗜睡或失眠、肌无力、键反射迟钝、巴宾斯基征阳性、意识模糊、木僵等。血钠<90~105 mmol/L时则表现为重症水中毒,如惊厥、昏迷、甚至死亡。有些患者血钠<105 mmol/L时仅见轻度嗜睡,而另一些患者血钠>120 mmol/L时已出现明显症状。这主要与低血浆渗透压发展的速度有关。一般急性低血浆渗透压时危害性大,血钠值与临床症状之间表现较一致,而慢性低血浆渗透压时,由于自动调节机制暂时缓和了低渗性脑水肿,故血钠值和临床表现并不一定吻合。关于CSWS的发生机制尚不清楚。目前认为脑通过体液机制和(或)神经机制影响肾脏对钠的重吸收,从而导致CSWS[5]。一般认为,鞍区手术,颅脑损伤及蛛网膜下腔出血等引起下丘脑供血动脉损伤或血管痉挛,对下丘脑造成缺血性损害,使心脏心房钠尿肽(ANP)的中枢调解障碍,以致ANP释放增多;ANP是一种由28个氨基酸构成的多肽,能使尿中氯化钠排泄增加30倍,尿量增加10倍。在对蛛网膜下腔出血(SAH)后低钠血症患者的研究发现,在SAH后早期血浆的ANP和ADH浓度均增高,而在后期,血浆ADH浓度恢复至正常,ANP浓度仍持续高于正常。不过也有学者认为,ANP在脑内的浓度极低,不及心肌内浓度的万分之一,它与CSWS发生的关系尚有待进一步研究。至于神经机制方面,推测可能与肾脏的交感神经活性下降有关。研究尚发现,下丘脑-延髓区域损伤可能与CSWS的发生有关。
由于SIAHDS和CSWS机制的不同,所以在临床治疗时方法也应不同。SIAHDS主要为限制入水量,CSWS则以补充血容量及输入钠盐,使钠盐值维持正常水平;应用氟氢可的松、尿素治疗亦有报道。补钠可以采用口服钠盐或静脉输入等张盐水或高张盐水。在本组28例病例中:诊断SIAHDS 4例,经限水治疗后好转。CSWS24例,其中23例经治疗5~12 d后,血钠基本恢复正常。平均随访1年:良好12例,中残14例,重残1例。1例因原发性脑干损伤并发MODS死亡。所以根据以上研究,应尽快判断低钠血症的类型,采取相应措施,对重症颅脑外伤伴低钠血症患者的治疗及预后有深刻的临床意义。笔者认为:颅脑损伤后患者发生低钠血症,可先予常规补液(1500~2000 ml/d)和补钠,如果72 h内病情无好转甚至恶化,则需限制水分摄入。一般控制摄水量为每日500~1000 ml,最好为400~800 ml,即可取得满意疗效。因此,掌握患者的血容量状况就显得至关重要;据此能明确判断并制定合理的治疗方案。中心静脉压的检测是一种简便,安全,可靠,有效的方法,能帮助及时掌握患者的血容量状况对诊断和治疗有指导意义。
参考文献
[1] 江基尧,朱诚,罗其中 现代颅脑损伤学.第二军医大学出版社,2004:293-296.
[2] 廖驭国.中国现代药物应用,2009,11(3):27.
[3] 吴阶平,裘法祖.黄家驷外科学.人民卫生出版社,1992:321-352.
[4] 陆永建,李明昌.重型颅脑外伤和术后中枢性低钠血症及相关激素的分泌异常.中华神经医学杂志,2005,4(4):424-426.
[5] 李映良,夏值中,梁平.小儿重症颅脑损伤后脑性盐耗综合症.小儿急救医学,2005,12(5):383-385.