探讨生存素（survivin, SVV）在白藜芦醇抗心肌微血管内皮细胞（cardiac microvascular endothelial cells，CMEC）缺血再灌注损伤中的作用。
方法体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞，建立缺血再灌注损伤模型，完全随机法分为正常对照组（对照组）、缺血再灌注组、缺血再灌注＋白藜芦醇组（白藜芦醇组）、缺血再灌注＋白藜芦醇＋LY294002组（LY294002组）。采用MTT比色法检测CMEC的增殖数量，Transwell法检测CMEC的迁移数量，PI–AnnexinV检测CMEC的凋亡率。Western blot法检测细胞SVV的蛋白表达水平。
结果缺血再灌注组CMEC增殖和迁移数量均显著低于对照组[0.19±0.03比0.42±0.07和（28±2）个/5个视野比（50±3）个/5个视野，P均<0.01]，凋亡率则显著高于对照组[（19.7±0.8）%比（5.4±0.3）%，P<0.02]。白藜芦醇组CMEC增殖和迁移数量均显著高于缺血再灌注组[0.36±0.07比0.19±0.03和（55±3）个/5个视野比（28±2）个/5个视野，P均<0.05]，凋亡率则显著低于缺血再灌注组[（9.6±0.7）%比（19.7±0.8）%，P<0.05]，SVV蛋白表达水平则高于缺血再灌注组（P<0.05）。而LY294002组CMEC增殖和迁移数量均显著低于白藜芦醇组[0.25±0.05比0.36±0.07和（34±3）个/5个视野比（55±3）个/5个视野，P均<0.05]，凋亡率则显著高于白藜芦醇组[（16.2±0.6）%比（9.6±0.7）%，P<0.05]，SVV蛋白表达水平低于白藜芦醇组（P<0.05）。
结论白藜芦醇可抑制缺血再灌注诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡，其机制可能与PI3K/Akt介导的SVV上调相关。