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目的 研究非小细胞肺癌(non-smal celllung cancer,NSCLC)患者p16、DAPK和RARβ启动子区CpG岛甲基化对临床特征的影响,探讨其与吸烟的关系.方法 应用甲基化特异性PCR检测200例原发性NSCLC组织和相应正常组织中p16,DAPK和RARβ基因启动子区CpG岛甲基化状况.结果 p16、DAPK和RARβ基因甲基化在癌组织中的检出率分别为51.0%、60.0%和58.0%,均高于其在正常组织中的检出率(分别为12.5%,11.5%和15.0%;P＜0.05).非条件Logistic回归显示,癌组织p16基因甲基化与年龄和病例组织类型有关(P＜0.05);癌组织DAPK基因甲基化与年龄、性别、临床分类有关(P＜0.05);而癌组织RARβ基因甲基化与临床分类和TNM(tumor node metastasis)分期相关(P＜0.05).癌组织p16基因甲基化与DAPK基因甲基化之间存在交互作用(OR=1.987,95%CI:1.055～3.743).吸烟者癌组织p16和DAPK基因甲基化的OR值分别为3.139(95%CI:1.046～9.419)和3.585(95%CI:1.270～10.123),未发现癌组织RARβ基因甲基化与吸烟有关.结论 p16,DAPK和RARβ甲基化与NSCIC患者临床特征关系密切.吸烟与p16和DAPK基因甲基化有关。