【摘 要】
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目的: 探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制.方法:本研究在大鼠服用MMC 4 mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采
【机 构】
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济南军区总医院神经内科,北海道大学医学部分子细胞病理学实验室
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目的: 探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制.方法:本研究在大鼠服用MMC 4 mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采用组织和免疫病理技术动态观察小脑的病理演变,并采用TUNEL染色观察细胞凋亡改变,同时在电镜下观察了超微结构改变.结果:在服用MMC第18天,TUNEL染色显示小脑颗粒细胞有散在的凋亡细胞,主要位于脑回深部近白质区的颗粒层.第21天,凋亡细胞明显增加,颗粒细胞减少.MRF-1染色可见大量的小胶质细胞反应,GFAP示胶质细胞增生明显,而Purkinje细胞则保留完整.服用MMC第18天的超微结构观察表明,细胞核皱缩,体积缩小,形态不规则,电子密度增高,可见密集深染的染色质,部分细胞核破碎,呈现为均一深染的泪珠状染色质,符合凋亡改变.结论:本研究结果表明汞中毒的小脑变性的病理机制为细胞凋亡,其病理变化符合人类汞中毒表现.
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