【摘 要】
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目的观察糖尿病(DM)大鼠肺组织的病理改变及蛋白激酶C(PKC)、转化生长因子(TGF)-β1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及纤连蛋白(FN)活性的变化,探讨DM大鼠肺纤维化的发病机
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目的观察糖尿病(DM)大鼠肺组织的病理改变及蛋白激酶C(PKC)、转化生长因子(TGF)-β1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及纤连蛋白(FN)活性的变化,探讨DM大鼠肺纤维化的发病机制。方法实验分为对照组和DM组,并于4、8 w观察血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重及肺部组织病理改变,采用免疫组化方法测定PKC、TGF-β1、FN在DM大鼠肺组织表达变化。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测肺组织p38MAPK mRNA的表达。结果与对照组相比较DM组大鼠肺泡间隔及毛细血管壁增宽,肺间质增加,部分肺泡腔萎缩甚至塌陷,肺组织中PKC、TGF-β1、p38 MAPK、FN表达增多、活性增强。结论链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠肺组织高糖环境下引起血糖、Hb A1c升高及体重减轻并引起细胞信号传导系统PKC-TGF-β1-p38MAPK被激活引起FN表达增多从而引起肺组织发生纤维化。
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