【摘 要】
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目的:探讨无毛（Hr）基因缺陷对小鼠能量代谢的影响及机制。方法:雄性Hr基因敲除(Hr-/-)小鼠和同窝野生型(Hr+/+)小鼠各10只，记录小鼠从出生后10周内的体重；于第10周，使用代谢监测系统对小鼠的耗氧量、产热量、活动量以及24 h进食量和饮水量进行监测，测量肛温，ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（fT3）浓度，HE染色观察棕色脂肪组织（BAT）,Western blot法检测BA
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金项目（82001189）； 河南省科技攻关计划（省部共建）项目（201911225）；
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目的:探讨无毛（Hr）基因缺陷对小鼠能量代谢的影响及机制。方法:雄性Hr基因敲除(Hr-/-)小鼠和同窝野生型(Hr+/+)小鼠各10只，记录小鼠从出生后10周内的体重；于第10周，使用代谢监测系统对小鼠的耗氧量、产热量、活动量以及24 h进食量和饮水量进行监测，测量肛温，ELISA法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（fT3）浓度，HE染色观察棕色脂肪组织（BAT）,Western blot法检测BAT中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、PPARγ共激活因子1α（PGC1α）、解偶联蛋白1（UCP1）蛋白的表达。结果:出生后第1周至第10周，两组小鼠体重差异无统计学意义（P＞0.05）。第10周，两组小鼠血清fT3浓度和活动量差异无统计学意义（P＞0.05）;与Hr+/+小鼠比较，Hr-/-小鼠的肛温、24 h进食量和饮水量、耗氧量和产热量升高（P＜0.05）,BAT内较多小空泡脂滴和较少大空泡脂滴，BAT中PPARγ、PGC1α、UCP1蛋白表达增加（P＜0.05）。结论:Hr基因缺陷可能通过激活PPARγ-PGC1α-UCP1信号通路，调节BAT能量代谢，从而使小鼠处于高能量代谢和高体温状态。
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