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目的
探讨厄洛替尼在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）中的作用及对肺表面活性物质相关蛋白A (surfactant protein A，SP-A)表达的影响。
方法C57BL/6小鼠随机（随机数字法）分为对照组（Control组），100 mg/kg的厄洛替尼灌胃组（ER组），2 mg/kg LPS诱导的ALI组（LPS组），100 mg/kg的厄洛替尼灌胃1 h后再用2 mg/kg LPS处理的药物组（ER+LPS组），24 h后收集肺组织及肺泡灌洗液。HE染色法观察肺组织病理学改变并进行肺组织病理损伤评分，肺湿/干质量比值、肺泡灌洗液总蛋白浓度及细胞计数测定肺水肿程度，免疫组织化学染色及Western Blot法检测肺组织中SP-A的表达。各组间采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。
结果HE染色见与Control组相比较，ER组未见明显肺损伤，LPS组可见明显的肺损伤，ER+LPS组肺损伤程度减轻；肺病理损伤评分显示LPS组评分（0.846±0.047）明显高于Control组（0.056±0.008）及ER组（0.064±0.037），而ER+LPS组（0.279±0.020）则明显低于LPS组，差异具有统计学意义（P<0.05）。肺湿/干质量比值、肺泡灌洗液总蛋白浓度及细胞计数结果显示，LPS刺激后肺水肿程度明显增加，ER处理能减轻肺水肿程度（P<0.05）。Western Blot及免疫组织化学结果显示SP-A的表达在LPS组明显偏低，而ER处理后其表达则升高（P<0.05）。
结论厄洛替尼能够保护LPS诱导的肺损伤，并且可能与其调节SP-A的表达相关。