目的探讨橙皮苷对胃癌AGS细胞的诱导凋亡作用及其相关分子机制。方法采用MTT比色法检测橙皮苷对AGS细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞术检测橙皮苷对AGS细胞的诱导凋亡作用、活性氧水平及加入活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)后细胞凋亡变化情况;Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果 MTT比色法检测结果显示橙皮苷对AGS具有良好的增殖抑制作用。经橙皮苷处理后AGS细胞呈现细胞核固缩、细胞皱缩等凋亡现象。Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞术检测结果表明橙皮苷可以诱导AGS细胞发生线粒体依赖性凋亡,增加细胞内活性氧的水平,预处理NAC后,橙皮苷的诱导凋亡作用被抑制。Western blotting检测结果显示p-JNK、p-p38、Bad、cleavedCaspase-3及活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleavePARP)蛋白表达水平升高,抗凋亡蛋白磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及Bcl-2表达水平降低,说明橙皮苷激活了AGS细胞中的MAPK信号通路及线粒体依赖性凋亡。结论橙皮苷对AGS细胞具有良好的杀伤作用,并通过提高AGS细胞内活性氧水平,进而调控MAPK信号通路来诱导AGS细胞发生线粒体依赖性凋亡。