【摘 要】
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周期素D_1刺激CDK4介导的Rb的磷酸化作用,导致细胞转化。肿瘤抑制基因p16则通过抑制周期素D_1/CDK4活性参与并调节细胞从G_0期进入G_1期。p16基因的失活将使细胞异常增生。
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周期素D_1刺激CDK4介导的Rb的磷酸化作用,导致细胞转化。肿瘤抑制基因p16则通过抑制周期素D_1/CDK4活性参与并调节细胞从G_0期进入G_1期。p16基因的失活将使细胞异常增生。由此推论,Rb阳性的肿瘤可能过度表达周期素D_1使Rb失活,Rb阴性的肿瘤不依赖于周期素D_1过度表达,呈现高水平p16。为了分析人类肿瘤中与Rb状态相
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