探讨微小RNA(miRNA，miR)-145及蛋白激酶Bγ(Akt3)甲状腺癌组织中的表达，以及miR-145靶向Akt3调节甲状腺癌细胞增殖和侵袭的机制。

采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测手术切除的49例新鲜甲状腺癌组织及癌旁组织miR-145和Akt3的表达，分析Akt3与miR-145表达之间的关系。以甲状腺癌细胞株(TPC-1)作为研究对象，采用噻唑蓝(MTT)和Transwell侵袭实验检测miR-145对甲状腺癌细胞生长、侵袭转移能力的影响，Akt3表达水平采用Western blot进行。

反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测结果显示，甲状腺癌组织和癌旁组织中miR-145相对表达量分别为1.65±0.33和3.13±0.53，Akt3相对表达量分别为2.96±0.85和0.83±0.32，两者差异有统计学意义(P＝0.000)；TPC-1细胞和原发性甲状腺滤泡细胞miR-145相对表达量分别为1.91±0.57和3.47±0.59，Akt3相对表达量分别为3.62±1.04和0.76±0.32，两者差异有统计学意义(P＝0.000)。转染抗miR-145的TPC-1细胞吸光度(A)₅₇₀增加最为迅速，转染miR-145类似物的TPC-1细胞A₅₇₀上升最慢(P＝0.000)。与未转染TPC-1细胞和仅采用脂质体2000转染的TPC-1细胞比较，抗miR-145转染细胞侵袭细胞数显著增加(P＝0.000)，而miR-145类似物转染的TPC-1细胞侵袭数量显著降低(P＝0.000)。miR-145类似物转染与未转染的TPC-1细胞磷酸化Akt(p-Akt)和Akt-3蛋白表达水平明显低于抗miR-145转染TPC-1细胞。

miR-145能够靶向下调Akt3表达水平抑制甲状腺癌细胞的增殖和侵袭。