论文部分内容阅读
内质网是维持细胞蛋白稳态的重要细胞器,通过未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)来调节细胞蛋白合成、折叠和降解。UPR维持内质网功能和稳态,多种病理生理因素如缺血缺氧、毒物、高血糖、脂质代谢紊乱都能诱发肾脏细胞内质网应激反应。发生内质网应激时,UPR相关3种不同细胞信号途径激活,一方面增加分子伴侣合成,协助蛋白分泌,另一方面减少靶蛋白合成,减轻内质网负荷;同时诱导细胞凋亡或自噬。多种肾脏疾病与UPR或内质网应激反应不足或过度有关,利用适当药物调节内质网应激可能有利于治