【摘 要】
：
目的通过蛋白质类泛素化修饰角度解读乏氧条件下鼻咽癌化疗抵抗的新机制。方法氯化钴（CoCl2）化学诱导法建立人鼻咽癌CNE1细胞乏氧模型，流式细胞术检测细胞周期变化，Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白（SUMO）1和细胞周期蛋白依赖激酶6（CDK6）蛋白表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测顺铂对CNE1细胞的半数致死浓度（LC50），酶联免疫吸附实验（ELISA）测定乳酸脱氢酶
【机 构】
：
天津市第五中心医院耳鼻喉科 300450,天津医科大学临床医学院 300070,天津市滨海新区中医医院药学科 300450,天津医科大学肿瘤医院骨与软组织肿瘤科 300060,天津市滨海新区中医医院药
论文部分内容阅读
目的通过蛋白质类泛素化修饰角度解读乏氧条件下鼻咽癌化疗抵抗的新机制。
方法氯化钴（CoCl2）化学诱导法建立人鼻咽癌CNE1细胞乏氧模型，流式细胞术检测细胞周期变化，Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白（SUMO）1和细胞周期蛋白依赖激酶6（CDK6）蛋白表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测顺铂对CNE1细胞的半数致死浓度（LC50），酶联免疫吸附实验（ELISA）测定乳酸脱氢酶（LDH）含量，流式细胞术检测细胞凋亡情况。两组间比较采用t检验。
结果乏氧致CNE1细胞周期阻滞于G0/G1期。Western blot结果显示，乏氧组鼻咽癌细胞中CDK6的蛋白表达水平低于对照组（0.43±0.21比0.83±0.25，t=14.67，P=0.003），共价结合状态的SUMO1的蛋白水平明显低于对照组（1.38±0.31比2.69±0.48，t=17.22，P=0.001），而游离状态的SUMO1蛋白水平明显高于对照组（2.60±0.59比2.01±0.43，t=15.45，P=0.002）。顺铂对对照组CNE1细胞的LC50明显低于乏氧组（29.44 μg/ml比97.72 μg/ml，t=12.79，P=0.001）。CNE1细胞接受50 μg/ml的顺铂作用48 h后，对照组上清液中LDH含量明显高于乏氧组[（541.49±64.59）ng/ml比（234.67±41.03）ng/ml，t=11.94，P=0.007]。对照组CNE1细胞的细胞凋亡率明显高于乏氧组（76.64%±5.37%比32.84%±4.77%，t=8.49，P=0.003）。
结论乏氧能够解离CDK6与SUMO1的共价修饰，抑制细胞周期，增加鼻咽癌化疗抵抗水平。
其他文献
目的采用缝状开窗经迷路入路对内耳共同腔畸形患儿进行定制电极人工耳蜗植入术并评估术后效果。方法回顾性分析2016年4月至2017年12月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院进行人工耳蜗植入术的10例共同腔畸形的双耳重度或极重度感音神经性聋患儿临床资料（采用缝状开窗经迷路入路及定制电极），作为试验组，进行术中监测，并随访其术后效果；同时收集10例年龄及性别匹配的内耳结构正常的双耳重度或极重度感音神经性聋
目的比较CD133+CD44+喉鳞状细胞癌（简称喉鳞癌）干细胞与一般喉鳞癌干细胞的致癌能力，并探讨微小RNA(miRNA）在其中发挥的作用。方法培养实体瘤来源的喉鳞癌干细胞和Hep-2来源的喉鳞癌干细胞，通过流式细胞仪分选出CD133+CD44+喉鳞癌干细胞，通过Boyden小室侵袭实验、细胞迁移实验和裸鼠成瘤实验比较CD133+CD44+喉鳞癌干细胞与未筛选的喉鳞癌干细胞的侵袭、迁移和成瘤能力，
目的评估胃蛋白酶试纸条检测诊断咽喉反流的可行性。方法对2017年8月至2018年9月在解放军总医院第六医学中心耳鼻咽喉头颈外科就诊且可疑咽喉反流的80例患者，同时行胃蛋白酶试纸条检测和24 h多通道腔内阻抗（multichannel intraluminal impedance,MII）-pH监测。将两种诊断方法的结果行一致性分析，并以24 h MII-pH监测为参照统计胃蛋白酶试纸条检测诊断咽喉
耳鸣是耳科最常见的疾病之一，发病率高。既往常将耳鸣定位在听觉系统病变，导致很多特发性耳鸣患者治疗困难。目前认为，耳鸣的发病机制不仅源于耳部病变，而是全身多系统共同参与。近年来咽喉反流对耳鸣的影响逐渐受到关注。本文综述咽喉反流与耳鸣关联性的最新研究进展，从整体医学观的角度，为耳鸣及咽喉反流的诊治提供新思路。
目的研究血清降钙素检测对甲状腺髓样癌诊治的临床意义，并对该检测的成本效益情况进行分析。方法选择2012年10月至2018年3月天津医科大学肿瘤医院术后病理诊断为甲状腺髓样癌的141例患者行术前血清降钙素检测及术中冰冻病理检查；采用χ2检验比较降钙素检测与冰冻病理检查诊断甲状腺髓样癌的阳性率；比较降钙素检测与冰冻病理检查的正确检出费用（所有检查病例数×检查费用/正确检出病例数）；计算增加降钙素检测是
鼓室成形术后鼓室粘连是中耳黏膜病变严重的中耳炎患者预后不佳的常见原因。通常认为鼓室粘连是咽鼓管功能障碍、中耳通气不佳所致，粘连的发生机制至今不明，主要认为与创面的产生和纤溶系统的激活有关。为解决这一问题，多种防粘连材料曾被应用于中耳手术，取得了一定的效果，主要包括塑料制品、硅胶制品和可吸收材料。其中硅胶制品应用最为广泛，先后有学者在其厚度、形状及成分上做了改良和探索，以求达到更好的防粘连效果。本文
目的研究细胞自噬在PM2.5暴露致鼻黏膜上皮细胞炎性反应中的作用及其作用机制。方法将鼻黏膜上皮细胞暴露于不同浓度PM2.5，蛋白印记法检测不同浓度PM2.5和不同暴露时间下鼻黏膜上皮细胞微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（microtubule-associated protein-1 light chain-3Ⅱ，LC3Ⅱ）及Beclin-1蛋白的表达。透射电镜下观察PM2.5暴露后鼻黏膜上皮细胞自噬体形成
患者因发现颈前部肿块10 d入院。查体见颈前正中甲状软骨上方局部膨隆，肿物质地中等，表面光滑，边界尚清，无压痛，伸舌时随之上下活动。B超示颈前部皮下以囊性为主的包块，边界清，形态规则，未见明显血流信号。于全麻下行Sistrunk法甲状舌管囊肿切除术。术后石蜡切片为甲状舌管囊肿伴局灶区甲状腺滤泡组织乳头状不典型增生伴小灶区浸润，结合免疫组化，符合甲状腺乳头状癌。
目的探讨血清miRNA let-7a对喉鳞状细胞癌的诊断价值以及let-7a对喉癌细胞增殖与凋亡的影响。方法选择湖南省人民医院2016年1月至2018年4月经病理确诊的喉癌患者为研究对象，实时定量PCR（qRT-PCR）测定50例患者的喉癌组织、癌旁组织和血清标本，以及50名健康体检者血清标本miRNA let-7a的表达水平。合成miRNA let-7a模拟体（let-7a mimics）并采用
目的观察肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）单克隆抗体对变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）模型小鼠自噬的影响。方法30只6周龄雌性BALB/c小鼠，随机数字表法分为对照组、模型组（即AR组）、TNF-α抗体干预组（即AR+TNF-α组）、自噬抑制剂3-甲基嘌呤（3-methylindole, 3-MA)干预组（即AR+3-MA组）、TNF