【摘 要】
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目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导结直肠癌细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其可能的机制。方法将人结直肠癌HCT116细胞分为3组,A、B组分别以TNF-α20 ng/m
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目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导结直肠癌细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其可能的机制。方法将人结直肠癌HCT116细胞分为3组,A、B组分别以TNF-α20 ng/m L、TNF-α20 ng/m L+姜黄素25μmol/L干预48 h,C组不干预。采用相差显微镜观察细胞形态变化,划痕实验观察细胞迁移能力,Western blot法检测EMT标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及NF-κB信号通路的p65蛋白。结果 A组细胞多呈具有极性的纺锤状、长梭形,排列疏松,大部分出现细长伪足;B组细长伪足细胞较A组少见,凋落细胞明显多于A组;C组细胞大多数为多边形,细胞间存在一定的间隙,少量细胞出现短粗伪足。A、B、C组细胞迁移距离分别为(319.84±20.93)、(90.70±7.25)、(144.07±11.31)μm,P均<0.05。与C组比较,A组细胞E-cadherin表达减少,Vimentin、p65蛋白表达增加(P均<0.05或0.01);而B组较A组E-cadherin表达增加,Vimentin、p65蛋白表达减少(P均<0.05或0.01)。结论姜黄素可能通过NF-κB信号通路来抑制TNF-α诱导结直肠癌HCT116细胞的EMT发生、侵袭和转移。
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