【摘 要】
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目的 探索一氧化碳(NO)、NOS参与紧张性头痛的机制.方法 采用颈部双侧半棘肌局部注射ATP制造紧张性头痛的动物实验模型.体重250 9的Wistar大鼠30只,分为模型组、空白组、NOS
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目的 探索一氧化碳(NO)、NOS参与紧张性头痛的机制.方法 采用颈部双侧半棘肌局部注射ATP制造紧张性头痛的动物实验模型.体重250 9的Wistar大鼠30只,分为模型组、空白组、NOS抑制剂组,通过张颌反射定量分析紧张性头痛模型大鼠头区皮肤肌肉筋膜疼痛阈值及敏感性的变化,测定紧张性头痛模型大鼠血浆NO含量及NOS活性.结果 紧张性头痛模型大鼠脑组织及血浆中NO、NOS含量均异常升高,与空白对照组相比,P＜0.01; NOS抑制剂可使疼痛潜伏期延长(P＜0.05).结论 NO、NOS与紧张性头痛密切相关,通过影响头区肌肉和皮肤的痛阈值,头区肌筋膜痛敏感性来参与紧张性头痛的发作.
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