研究长链非编码RNA (LncRNA) UCA1对肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响及其机制。
方法运用qRT-PCR法检测肺癌细胞A549、H1299和人正常肺细胞HBE中UCA1、miR-513a-5p表达。将si-con组(转染si-con)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、IR＋si-con组(转染si-con＋照射)、IR＋si-UCA1组(转染miR-NC＋照射)、IR＋miR-513a-5p组(转染miR-513a-5p mimics＋照射)、IR＋miR-NC组(转染miR-NC＋照射)、IR＋si-UCA1＋anti-miR-513a-5p组(共转染si-UCA1和anti-miR-513a-5p＋照射)均用脂质体法转染至A549、H1299细胞，然后部分组进行4Gy照射。MTT法检测各组细胞增殖，克隆形成实验检测细胞增敏比，流式细胞术检测各组细胞凋亡，双荧光素没报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。
结果与HBE细胞相比，A549、H1299细胞中UCA1表达显著升高(P<0.05)，miR-513a-5p表达显著降低(P<0.05)。抑制UCA1、过表达miR-513a-5p均可明显抑制A549、H1299细胞增殖、促进凋亡、提高放射敏感性(放射增敏比为1.897、2.146和1.615、1.872)。miR-513a-5p可抑制野生型UCA1细胞的荧光活性，且UCA1可负向调控miR-513a-5p的表达。抑制miR-513a-5p可逆转抑制UCA1对细胞的放射敏感性的增强作用。
结论抑制LncRNA UCA1可增强放射对肺癌细胞敏感性，其机制可能与靶向抑制miR-513a-5p有关。