【摘 要】
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目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法61只雄性昆明小鼠数字表法随机分为正常组、UDCA低剂量组、UDCA高剂量组、螺内酯组和对照组。ISO皮下注射30 d构建心肌纤维化模型。HE、Masson染色检测心肌炎症及纤维化程度；免疫组化检测心肌胶原蛋白(Col)Ⅰ、Ⅲ的表达；蛋白印迹法检测转化生长因子－β1(TGF－β1)、结缔组织生长因子(C
【机 构】
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目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。
方法61只雄性昆明小鼠数字表法随机分为正常组、UDCA低剂量组、UDCA高剂量组、螺内酯组和对照组。ISO皮下注射30 d构建心肌纤维化模型。HE、Masson染色检测心肌炎症及纤维化程度；免疫组化检测心肌胶原蛋白(Col)Ⅰ、Ⅲ的表达；蛋白印迹法检测转化生长因子－β1(TGF－β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶2(MMP 2)、基质金属蛋白酶9(MMP 9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP 1)、基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP 4)及NF－κB抑制蛋白(IκB)及其磷酸化形式(p－IκB－α)的表达。
结果ISO诱导小鼠发生心肌纤维化，Col Ⅰ和Col Ⅲ表达显著增加(P<0.05)；与对照组相比，UDCA组及螺内酯组纤维化程度均显著减轻(P<0.05)，其中UDCA高剂量组纤维化减轻更明显(P<0.05)；UDCA组及螺内酯组ColⅠ、Col Ⅲ及TGF－β1的表达减少[UDCA低剂量组(1.52±0.16)、高剂量组(1.02±0.12)、螺内酯组(1.01±0.21)比对照组(2.73±0.12)，P<0.05]；各组间CTGF、MMP2/9及TIMP1/4的表达差异无统计学意义(P>0.05)。UDCA剂量依赖性地降低p－IκB－α，增加IκB的表达。
结论UDCA激活受体TGR5，通过下调NF－κB介导的TGF－β1表达发挥抗小鼠心肌纤维化作用。
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