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应用脂多糖（LPS）激活巨噬细胞后其吞噬细胞后其吞噬能力大大增强，以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力，也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性。TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用，实验还发现低浓度血肖培养亦在一定程度上抑制PS激活巨噬细胞的吞噬作用，结果证实TLR2能介导LPS的功能，而某些血清因子参与了介导LPS的信号转导过程，提示LPS激活巨噬细胞吞噬能力的提高与诱导表达TRAIL等细胞因子有关。