【摘 要】
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目的 观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制.方法 39只新西兰兔
【机 构】
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西安交通大学医学院第一附属医院心血管内科,环境与疾病相关基因教育部重点实验室(心血管离子通道病研究室),陕西省分子心脏病学重点实验室,宁夏医科大学总医院心脑血管病医院
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目的 观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制.方法 39只新西兰兔随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)及比索洛尔干预组(BF),以容量负荷联合压力超负荷方法构建心力衰竭兔模型,评价模型成功后,予比索洛尔干预6周；用Western blot法测定瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)通道蛋白的表达水平.结果 ①HF组兔心动超声示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低,BNP水平明显升高,心体比明显增大；比索洛尔干预6周可部分逆转上述变化；②与SO组相比,心力衰竭时左室心肌细胞Kv4.3(介导Ito,f)、Kv1.4(介导Ito,s)及Kir2.1(介导Ik1)蛋白表达水平降低;比索洛尔干预6周后K4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达较心力衰竭组均有所增加.结论 心力衰竭兔左室心肌细胞Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达明显下降,可能是心力衰竭时室性心律失常发生的分子基础.比索洛尔干预后可部分逆转Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达的下调,可能是其抗心律失常的分子机制.
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