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目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜病理形态及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨其作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只及造模组45只,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导UC大鼠模型,并将造模成功的大鼠(42只)按照随机数字表法分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。造模后,模型组予蒸馏水4 mL/(kg·d)灌胃;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃;化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃。灌胃14 d后,比较各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及血清TNF-α、IFN-γ含量。结果与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均升高(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均降低(P<0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组DAI评分降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均升高(P<0.05);与模型组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P<0.05),美沙拉嗪组溃疡、炎症评分均下降(P<0.05),病变深度评分无明显变化(P>0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IFN-γ均升高(P<0.05),美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α均升高(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P<0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P<0.05)。结论化浊解毒方能够调整血清细胞因子,进而调控免疫机制,降低DAI,改善UC模型大鼠结肠黏膜的病理损伤。