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目的探讨有机磷杀虫剂(OPs)引起的神经肌接头传导功能异常的生化机制.方法用肟硫磷(1 144 mg/kg)染毒大鼠制作肌无力模型,用电刺激频率为20Hz的单纤维肌电图(SSFEMG)检测染毒大鼠平均连续差(MCD)评价其神经肌接头传导功能,检测腓肠肌Ca2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶、cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)、Ca2+/磷脂依赖性蛋白激酶(PKC)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力,并用免疫组织化学法检测比目鱼肌中丝氨酸(Ser)、苏氨酸(Thr)和酪氨酸(Tyr)残基的磷酸化程度.结果与对照组和肌力正常的染毒大鼠相比,肌无力大鼠各指标的变化如下:(1)MCD明显增高;(2)腓肠肌Ca2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶和PKA活力明显下降,且与MCD呈显著负相关(r=-0.582、-0.713、-0.506,P＜0.05);(3)腓肠肌PKC和TPK活力明显增高,且与MCD呈显著正相关(r=0.723、0.589,P＜0.05);(4)Ser磷酸化程度明显减弱,Tyr磷酸化程度明显增强.结论OPs引起的神经肌接头传导功能异常可能与Ca2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活力下降引起的肌肉兴奋性减低,以及Tyr磷酸化增强和Ser磷酸化减弱引起的烟碱样乙酰胆碱受体失敏加速、复敏延迟有关.