探讨生存素在缺氧人肺动脉平滑肌细胞（HPASMCs）中的表达情况及生存素的小分子抑制剂YM155对HPASMCs增殖与凋亡的影响。
方法将HPASMCs进行常氧或缺氧24 h培养并将其分为6组：常氧对照组（N组）；24 h缺氧组（H组）；常氧＋YM155 10 nmol/L组（NY组）；24 h缺氧＋YM155 1 nmol/L组（HY1组）；24 h缺氧＋YM155 10 nmol/L组（HY10组）；24 h缺氧＋YM155 100 nmol/L组（HY100组）。采用Western blot法检测HPASMCs生存素蛋白表达，RT–PCR检测HPASMCs生存素mRNA表达。采用活细胞计数（CCK–8）法检测HPASMCs增殖活性（吸光度值，A值），原位末端标记（TUNEL）法检测HPASMCs凋亡率。
结果N组未见生存素蛋白（0.016±0.006）和mRNA表达，H组可见生存素蛋白（0.837±0.027）和生存素mRNA（17 086±1 044）表达。各剂量YM155干预组生存素蛋白、生存素mRNA含量分别为0.382±0.041、0.281±0.025、0.021±0.002、8 074±2 135、5 614±709、1 382±347，较H组显著降低（q值分别为20.26、24.77、36.36、8.59、11.14、15，53，均P<0.05），且在一定范围内呈现浓度依赖性。N组细胞增殖活性和细胞凋亡率分别为0.99±0.07、2.68±1.36，与H组（1.44±0.12、0.61±0.50）比较差异有统计学意义（q值分别为6.484、3.532，均P<0.05）。各剂量YM155干预组细胞增殖活性和细胞凋亡率分别为1.32±0.07、1.17±0.07、0.84±0.13、5.52±1.71、6.66±1.49、7.97±1.93，与H组比较差异有统计学意义（q值分别为2.581、3.980、8.733、6.014、7、413、9.023，均P<0.05），且在一定范围内呈现浓度依赖性。
结论生存素在缺氧性HPASMCs中表达，但在常氧性HPASMCs中不表达。生存素的小分子抑制剂YM155可以促进HPASMCs凋亡，抑制其增殖。生存素的表达异常在缺氧性肺动脉高压（HPH）的发生发展中发挥重要作用，可能成为治疗HPH的新靶点。