目的:探讨Mcc950对过氧化氢（H₂O₂）诱导的人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19细胞）炎性损伤的保护作用。方法:将ARPE-19细胞分为正常对照组、H₂O₂损伤组、单纯Mcc950给药组、Mcc950预处理+H₂O₂损伤组,采用CCK-8法检测细胞活力并确定H₂O₂和Mcc950合适的实验浓度,ELISA法检测细胞分泌的IL-1β浓度,免疫印迹（Western blot）法检测细胞中NLRP3炎性小体相关蛋白的表达情况,TUNEL染色法观察细胞凋亡情况。结果:细胞活力随H₂O₂刺激浓度的增加逐渐下降,H₂O₂浓度为400μmol/L时细胞活力显著降低;而0.1、1μmol/L Mcc950对细胞活力无显著影响,故选取400μmol/L H₂O₂和1μmol/L Mcc950作为合适的实验浓度。与正常对照组相比,H₂O₂损伤组细胞活力显著降低,细胞上清液中IL-1β浓度显著升高,细胞凋亡率明显增加,差异均有统计学意义（P<0.05）,而与H₂O₂损伤组比较,Mcc950预处理+H₂O₂损伤组细胞活力明显升高,细胞上清液中IL-1β浓度和细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示,H₂O₂能够促进细胞中NLRP3、Pro-caspase1和caspase1的表达,而Mcc950预处理+H₂O₂损伤组细胞中NLRP3、Procaspase1依然保持高表达,但caspase1表达水平得到明显抑制,表明Mcc950能有效抑制NLRP3炎性小体的激活从而干扰具有细胞凋亡作用的成熟caspase1的产生。结论:Mcc950能够有效抑制H₂O₂诱导的NLRP3炎性小体激活,恢复细胞活力,抑制细胞凋亡。