探讨紫草素促进非小细胞肺癌细胞的凋亡及与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路关联的机制。
方法将非小细胞肺癌A549细胞分为空白组、低、中、高浓度组，空白组加入PBS溶液和无菌生理盐水进行细胞培养，低浓度组、中浓度组和高浓度组分别加入不同浓度的紫草素进行培养。采用四唑盐比色法(MTT法)和流式细胞术检测细胞不同时间段乳腺癌细胞的增殖和凋亡，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白相对表达量。采用F值检验对多组间进行比较，组间比较采用独立样本t检验。
结果在不同时间点低浓度组、中浓度组和高浓度组的非小细胞肺癌A549增殖率均显著低于空白组，且高浓度组非小细胞肺癌A549在不同时间点的增殖率显著低于低浓度组和中浓度组，差异有统计学意义(F＝2.622、3.785、3.357，P<0.05)。在不同时间点低浓度组、中浓度组和高浓度组的非小细胞肺癌A549凋亡率均显著高于空白组，且高浓度组非小细胞肺癌A549在不同时间点的凋亡率明显高于低浓度组和中浓度组，差异有统计学意义(F＝18.103、28.591、24.052，P<0.05)。低浓度组、中浓度组、高浓度组PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量均低于空白组，高浓度组PI3K、Akt、mTOR蛋白(0.45±0.01、0.50±0.01、0.48±0.05)相对表达量低于低浓度组(0.98±0.13、0.86±0.15、1.00±0.15)和中浓度组(0.71±0.09、0.62±0.08、0.76±0.10)，差异有统计学意义(F＝4.158、0.072、2.919、7.520、2.633、18.875，P<0.05)。PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白Western blot结果与上述信号通路相关蛋白表达一致。
结论紫草素能够促进非小细胞肺癌细胞凋亡，其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关，调控通路相关蛋白，促进非小细胞肺癌细胞凋亡。