目的:通过观察无患子皂苷对Ang Ⅱ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性。方法:取16周龄SHR32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27mg·kg-1)、无患子皂苷低、高剂量组(27,108mg·kg-1),另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①左心室质量指数(LVMI)的测定;②ELISA法检测心肌匀浆Ang Ⅱ,hs-CRP的含量;③免疫组化法检测心肌组织AT1R,VEGF的蛋白表达;④Westernblot法检测心肌p-p38MAPK的蛋白表达。结果:无患子皂苷可抑制AngⅡ在心肌局部含量,减少AT1R以及p-p38MAPK的蛋白表达,使炎症因子VEGF,hs-CRP等表达减少,并可降低LVMI,逆转心肌肥厚,上述指标与SHR模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷对SHR心肌肥厚有一定的抑制作用,其机制与调控Ang Ⅱ/p38MAPK通路诱导的炎症反应有关。