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目的 研究老龄鼠心肌梗死后wnt信号通路的变化,探讨老龄小鼠冠状动脉结扎后心脏破裂率高和左室重构重的可能机制.方法 选择3个月(低龄)和18个月(老龄)雄性C57/BL小鼠各116只,其中每组70只结扎左冠状动脉建立急性心肌梗死(AMI)模型,10只为假手术组,7 d时进行心脏超声及血液动力学检测,比较心脏破裂率和左室重构程度;36只按AMI后时间分AMI后3、7、14 d三组(每组12只),用Western blot法检测左室心肌和梗死区dvl-1,β-联蛋白(β-catenin)和缝隙连接膜通道蛋白43(connexin 43)的表达.结果 老龄组小鼠AMI后1周心脏破裂的发生率明显高于低龄组(36.7%比16.7%,P<0.05).老龄组心室腔扩大和收缩功能障碍更为明显,AMI后左心室dvl-1和β-catenin表达高于假手术组(P<0.05),AMI 3 d时梗死区dvl-1及β-catenin表达明显低于低龄鼠(P<0.05),AMI后connexin 43表达明显低于假手术组(P<0.05).老龄组梗死区connexin 43表达在AMI 3及14 d时低于低龄组(P<0.05),7 d时高于低龄组(P<0.05).结论 老龄小鼠AMI后心脏wnt信号通路未能被及时激活,这可能是导致老龄鼠心脏破裂率更高和左室重构更重的机制之一。