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目的
比较骨折愈合与骨不连发生过程中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、自噬活性的改变，探讨AMPK、自噬与骨折愈合及骨不连的关系。
方法构建骨折愈合和骨不连模型，通过影像学(X线)观察骨折愈合情况；Masson、茜素红染色观察骨质成熟过程；免疫组织化学检测不同时间点(术后4、8、12、16周)骨折端AMPK、活化的腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、微管相关蛋白轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)、p62蛋白(一种自噬底物)的表达，用Image-pro plus(IPP 6.0)软件对免疫组织化学照片行半定量分析；透射电镜观察自噬体并计算自噬体密度。
结果X线显示第16周，骨折愈合组骨折端骨性愈合，骨不连组断端硬化、髓腔封闭；Masson、茜素红染色提示骨不连组骨质成熟障碍；免疫组织化学结果显示，术后4周愈合组与骨不连组比较，骨折端AMPK表达(平均吸光度值，愈合组比骨不连组：0.041 41±0.002 00比0.039 40±0.002 00，P＝0.572)差异无统计学意义，而p-AMPK(愈合组比骨不连组：0.031 20±0.002 00比0.005 79±0.001 00，P＝0.001)、LC3B-Ⅱ(愈合组比骨不连组：0.037 50±0.002 00比0.003 17±0.000 20，P＝0.000)表达水平更高，p62蛋白表达水平更低(愈合组比骨不连组：0.013 80±0.001 00比0.041 10±0.005 00，P＝0.004)；电镜观察愈合组自噬体密度更高(愈合组比骨不连组：4.6±0.5比2.6±0.5，P＝0.024)。
结论AMPK及自噬可能对促进骨折愈合发挥重要作用，而较低的AMPK活性及较低的自噬活性可能与骨不连的发生有关。