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目的观察小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型肺组织中的凋亡蛋白:凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、半胱氨酸蛋白酶-10(Caspase-10)的表达,探讨COPD细胞凋亡的机制。方法健康SPF级、6周龄C57BL/6J雄性小鼠30只,适应性饲养2周后,按照随机数字表法分为两组:COPD组采用自制香烟烟雾暴露箱行香烟(含尼古丁0.9 mg,焦油12 mg)烟雾暴露;健康对照组放入另一相同的烟雾发生器中,不燃烧香烟,自由呼吸新鲜空气,自由饮食饮水。两组小鼠均于第91天处死。取肺组织行常规石蜡包埋,运用HE染色、电镜对肺组织形态学进行观察;用免疫组化检测两组小鼠肺组织Apaf-1、Mfn2、Caspase-10蛋白表达水平;用原位检测法测定两组小鼠肺组织内细胞凋亡率。结果 COPD组小鼠形态学结果符合COPD临床病理形态学改变,肺功能提示存在气流受限;COPD组凋亡蛋白Apaf-1、Mfn2、Caspase-10均较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组肺组织内皮细胞凋亡率较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡蛋白Apaf-1、Mfn2、Caspase-10可能通过多种凋亡途径共同促进了COPD细胞凋亡的发生。