【摘 要】
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目的 探讨大鼠急性肝功能衰竭时内毒素血症对肝脏及肾脏糖异生功能及血糖水平的影响.方法 24只雄性健康成年SD大鼠,随机分成4组,每组6只,Ⅰ组:腹腔注射等渗盐水;Ⅱ组:腹腔注
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科
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目的 探讨大鼠急性肝功能衰竭时内毒素血症对肝脏及肾脏糖异生功能及血糖水平的影响.方法 24只雄性健康成年SD大鼠,随机分成4组,每组6只,Ⅰ组:腹腔注射等渗盐水;Ⅱ组:腹腔注射400 mg/kg D-氨基半乳糖(D-GaLN);Ⅲ组:腹腔注射400 mg/kg D-GaLN+50 μg/kg LPS;Ⅳ组:腹腔注射400 mg/kg D-GaLN+500 μg/kg LPS.LPS注射后6 h,取血清检测内毒素、肾功能;取大鼠肝组织及肾组织,采用荧光定量PCR方法检测磷酸烯醇丙酮酸磷酸羧激酶(PEPCK)基因表达.结果 Ⅰ组、Ⅱ组大鼠未见明显的内毒素血症,Ⅲ组、Ⅳ组大鼠体内内毒素水平明显升高,Ⅳ组高于Ⅲ组(8.05±0.43对比3.50±2.25,P＜0.05).Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组大鼠于LPS注射前后未出现低血糖,Ⅳ组大鼠于LPS注射后6 h出现明显的低血糖.各组大鼠肾功能均在正常水平,仅有Ⅳ组大鼠出现血清尿素氮水平轻度增高.大鼠肝脏PEPCK的表达在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组逐渐减少,差异有统计学意义(2.54±1.32、1.87±0.15、0.91±0.13、0.44±0.42,P＜0.05);大鼠肾脏PEPCK的表达,同Ⅰ组比较,Ⅱ组无明显变化(0.75±0.03对比0.77±0.04,P＞0.05),Ⅲ组明显增强(0.75±0.03对比1.63±0.86,P＜0.05),Ⅳ组大鼠肾脏PEPCK表达显著减弱(0.75±0.03对比0.13±0.07,P＜0.05).结论 急性肝功能衰竭大鼠中严重的内毒素血症通过抑制PEPCK的转录损伤肝脏和肾脏糖异生的功能,导致低血糖的发生.
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