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【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0041-02
2011年10月1日至2012年2月28日，我院对以上腹部不适，返酸，嗳气为主诉就诊的89例肝硬化患者，进行了胃镜检查，其中肝炎后肝硬化68例，酒精性肝硬化14例，其它肝纤维化5例，全部病例均行应用PENTAX-EG-2940内镜加电视显示仪作常规检查，并且分为门脉高压组49例和非门脉高压组40例两组的慢性胃炎进行对照。结果表明，门脉高压组的胃镜阳性检出率明显高于非门脉高压组，有显著差异性（P<0.01，这可能与门脉高压性胃病（PHG）有关。肝硬化门脉高压性胃粘膜病变发生率高，损害程度大， 在门静脉高压症病人中较为常见，是门脉高压症病人发生隐匿性及缓慢性贫血或突发急性致命性大出血的重要原因。PHG主要见于肝炎后肝硬化，在临床中积极降低门静脉压 ，也是预防肝硬化及其并发症的最有效环节。
1 临床资料
1.1一般资料全部病例均以上腹部不适，返酸，嗳气为主诉，年龄59-79岁，平均49.5岁，男52例，女37例；其中肝炎后肝硬化68例，酒精性肝硬化14例，其它肝纤维化5例，全部病例均行胃镜检查。慢性胃炎的诊断依据2000年江西井冈山举行的慢性胃炎研讨会中的慢性胃炎的诊断标准[1]。并且分为门脉高压组49例和非门脉高压组40例，门脉高压除有门脉高压的表现如脾臟肿大，脾功亢进，侧支循环开放，消化道出血，腹水形成外都具备以下条件。（1）B超下门脉直径>14㎜或（和）脾脏静脉直径>10㎜；（2）胃镜发现胃底和（或）食管中、下、上段静脉曲张。
表1 89例肝源性慢性胃炎患者胃镜检查结果（例，%）
1.2方法 应用PENTAX-EG-2940内镜加电视显示仪作常规检查，对每例患者在胃窦、胃体及胃底各取1块组织作病理组织学检查。
1.3结果肝源性慢性胃炎的检出结果见表1。
慢性胃炎是一种常见消化系统疾病。本组选择肝硬化中有门脉高压和非门脉高压的慢性胃炎患者进行胃镜检查对照。结果表明，门脉高压组的胃镜阳性检出率明显高于非门脉高压组，有显著差异性（P<0.01这可能与门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy，PHG）有关[2]。肝硬化门脉高压性胃粘膜病变发生率高，损害程度大，这与新近文献报道结果一致[3]，在对门静脉高压病人的研究中发现，伴有食管静脉曲张者胃病的发生率（70%）明显高于无食管静脉曲张者（10%），（P<0.05；有胃底静脉曲张的门静脉高压症病人其胃病患病率83%，而无胃底静脉曲张者为48%，两着差异显著（P<0.001。胃黏膜损害在门静脉高压症病人中较为常见，是门脉高压症病人发生隐匿性及缓慢性贫血或突发急性致命性大出血的重要原因[4]。目前认为PHG为一种独特类型，与非门脉高压患者的胃炎 情况不同，胃黏膜下有血管扩张，可伴有慢性胃炎时的炎细胞浸润，血管的变化较炎症的程度程度显著[5]。在慢性肝病特别是肝硬化的门脉高压患者胃总血流量增多87%-100%，肝静脉及门静脉血流阻力增加，引起胃黏膜下静脉及毛细血管扩张郁血，胃微循环障碍，胃粘膜缺血缺氧，可以发生糜烂、溃痒及坏死等，并且容易受酒精 、阿司匹林、胆汁酸等的损害。PHG主要见于肝炎后肝硬化，可能因为肝炎后肝硬化实质破坏严重，肝功能损伤重，解毒功能差；内毒素血症及凝血机制障碍亦是胃粘膜凭仗遭到破坏的一个重要原因，内毒素是内皮素-1分泌增加的主要因素[6]，可造成进一步门脉高压和循环高动力状态[7]，加剧门静脉淤血形成的恶性循环使粘膜糜烂，甚至形成溃疡。所以，治疗肝源性胃炎，在没有处理门脉高压这个主要因素前是很难治愈的，因此，临床中对PHG需积极降低门静脉压 ，也是预防肝硬化及其并发症的最有效环节。
参考文献：
[1]中华医学会消化病学分会。全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志，2000；6（20）：3
[2]赵景涛，刘玉兰.消化内科学.中国协和医科大学出版社，2000：5
[3]陈慧.肝硬化与消化道疾病.国外医学内科分册，1997：24（2）：51-51
[4]刘浔阳，黄飞舟.食管胃静脉曲张内镜治疗，人民卫生出版社.2000：11
[5]付明，张尚志.肝硬化门脉高压性胃病镜下特征分析.中国内镜杂志，2000：6（2）：50
[6]Pettet JE.Morel DR，HemsenA.et al，Elevated plasme endcthelin lconcentration are associated with the severity of illness in patients with sepsis.Ann Surg，1991.213-261
[7]Pinzani M，Milani S，De Franco R.et al.Endothelinl is over expressed in hurman cirrhotic liver and exerts multiple effects on activated hepatic stellte cell.Gastroenterology，1996，110：534-548
2011年10月1日至2012年2月28日，我院对以上腹部不适，返酸，嗳气为主诉就诊的89例肝硬化患者，进行了胃镜检查，其中肝炎后肝硬化68例，酒精性肝硬化14例，其它肝纤维化5例，全部病例均行应用PENTAX-EG-2940内镜加电视显示仪作常规检查，并且分为门脉高压组49例和非门脉高压组40例两组的慢性胃炎进行对照。结果表明，门脉高压组的胃镜阳性检出率明显高于非门脉高压组，有显著差异性（P<0.01，这可能与门脉高压性胃病（PHG）有关。肝硬化门脉高压性胃粘膜病变发生率高，损害程度大， 在门静脉高压症病人中较为常见，是门脉高压症病人发生隐匿性及缓慢性贫血或突发急性致命性大出血的重要原因。PHG主要见于肝炎后肝硬化，在临床中积极降低门静脉压 ，也是预防肝硬化及其并发症的最有效环节。
1 临床资料
1.1一般资料全部病例均以上腹部不适，返酸，嗳气为主诉，年龄59-79岁，平均49.5岁，男52例，女37例；其中肝炎后肝硬化68例，酒精性肝硬化14例，其它肝纤维化5例，全部病例均行胃镜检查。慢性胃炎的诊断依据2000年江西井冈山举行的慢性胃炎研讨会中的慢性胃炎的诊断标准[1]。并且分为门脉高压组49例和非门脉高压组40例，门脉高压除有门脉高压的表现如脾臟肿大，脾功亢进，侧支循环开放，消化道出血，腹水形成外都具备以下条件。（1）B超下门脉直径>14㎜或（和）脾脏静脉直径>10㎜；（2）胃镜发现胃底和（或）食管中、下、上段静脉曲张。
表1 89例肝源性慢性胃炎患者胃镜检查结果（例，%）
1.2方法 应用PENTAX-EG-2940内镜加电视显示仪作常规检查，对每例患者在胃窦、胃体及胃底各取1块组织作病理组织学检查。
1.3结果肝源性慢性胃炎的检出结果见表1。
慢性胃炎是一种常见消化系统疾病。本组选择肝硬化中有门脉高压和非门脉高压的慢性胃炎患者进行胃镜检查对照。结果表明，门脉高压组的胃镜阳性检出率明显高于非门脉高压组，有显著差异性（P<0.01这可能与门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy，PHG）有关[2]。肝硬化门脉高压性胃粘膜病变发生率高，损害程度大，这与新近文献报道结果一致[3]，在对门静脉高压病人的研究中发现，伴有食管静脉曲张者胃病的发生率（70%）明显高于无食管静脉曲张者（10%），（P<0.05；有胃底静脉曲张的门静脉高压症病人其胃病患病率83%，而无胃底静脉曲张者为48%，两着差异显著（P<0.001。胃黏膜损害在门静脉高压症病人中较为常见，是门脉高压症病人发生隐匿性及缓慢性贫血或突发急性致命性大出血的重要原因[4]。目前认为PHG为一种独特类型，与非门脉高压患者的胃炎 情况不同，胃黏膜下有血管扩张，可伴有慢性胃炎时的炎细胞浸润，血管的变化较炎症的程度程度显著[5]。在慢性肝病特别是肝硬化的门脉高压患者胃总血流量增多87%-100%，肝静脉及门静脉血流阻力增加，引起胃黏膜下静脉及毛细血管扩张郁血，胃微循环障碍，胃粘膜缺血缺氧，可以发生糜烂、溃痒及坏死等，并且容易受酒精 、阿司匹林、胆汁酸等的损害。PHG主要见于肝炎后肝硬化，可能因为肝炎后肝硬化实质破坏严重，肝功能损伤重，解毒功能差；内毒素血症及凝血机制障碍亦是胃粘膜凭仗遭到破坏的一个重要原因，内毒素是内皮素-1分泌增加的主要因素[6]，可造成进一步门脉高压和循环高动力状态[7]，加剧门静脉淤血形成的恶性循环使粘膜糜烂，甚至形成溃疡。所以，治疗肝源性胃炎，在没有处理门脉高压这个主要因素前是很难治愈的，因此，临床中对PHG需积极降低门静脉压 ，也是预防肝硬化及其并发症的最有效环节。
参考文献：
[1]中华医学会消化病学分会。全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志，2000；6（20）：3
[2]赵景涛，刘玉兰.消化内科学.中国协和医科大学出版社，2000：5
[3]陈慧.肝硬化与消化道疾病.国外医学内科分册，1997：24（2）：51-51
[4]刘浔阳，黄飞舟.食管胃静脉曲张内镜治疗，人民卫生出版社.2000：11
[5]付明，张尚志.肝硬化门脉高压性胃病镜下特征分析.中国内镜杂志，2000：6（2）：50
[6]Pettet JE.Morel DR，HemsenA.et al，Elevated plasme endcthelin lconcentration are associated with the severity of illness in patients with sepsis.Ann Surg，1991.213-261
[7]Pinzani M，Milani S，De Franco R.et al.Endothelinl is over expressed in hurman cirrhotic liver and exerts multiple effects on activated hepatic stellte cell.Gastroenterology，1996，110：534-548