【摘 要】
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目的 通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型，探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）受体蛋白对炎症的调控作用。方法 BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理，模型组加入1 mg/L脂多糖，其他组在加入脂多糖处理后，再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol
【基金项目】
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国家自然科学基金（81774116）； 辽宁省教育厅项目（JYTJCZR2020083）；
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目的 通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型，探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）受体蛋白对炎症的调控作用。方法 BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理，模型组加入1 mg/L脂多糖，其他组在加入脂多糖处理后，再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况；采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65（p-NF-κB p65）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和人精氨酸酶1（ARG-1）蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果 与对照组相比，模型组细胞增殖率明显上升，IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高，免疫荧光和免疫印迹结果显示，iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多，PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少（均P＜0.01）;与模型组相比，人参皂苷Rg1组细胞增殖率降低，IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平降低，iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显减弱，PPARγ和ARG-1阳性表达明显增强（均P＜0.01）。结论 人参皂苷Rg1抑制脂多糖刺激后BV2小胶质细胞的炎症反应，其机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路从而促进小胶质细胞M2型极化有关。
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