【摘 要】
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目的:探讨强物理因子诱发高血压后,一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统和内皮素(ET)的作用。方法:电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性
【机 构】
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内蒙古医学院物理教研室,内蒙古医学院生理教研室
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目的:探讨强物理因子诱发高血压后,一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统和内皮素(ET)的作用。方法:电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测原发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(Wistar-kyoto WKY)大鼠,以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果:(1)SHR的尾动脉收缩压(CASP),左心室重量指数(LVW/BW)明显高于WKY大鼠(P<0.01)。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠(P<0.05)。(2)CSH R的CASP明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而LVW/BW及右心室重量指数(RVW/BW)与Wistar大鼠无差异(P>0.05)。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠(P<0.01),而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:ET的增多以及NO/NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO/NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSH R中,应激四周可以造成血压升高,ET增多以及NO/NOS系统功能低下,但未发生心肌肥厚。
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