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目的 探讨mi R-101在非小细胞肺癌发生、发展中的作用以及新的分子调控机制。方法 将mi R-101转染到非小细胞肺癌A549细胞株,比较测量人类非小细胞肺癌组织及癌旁组织的mi R-101表达水平。采用生物信息学技术预测mi R-101在c-Fos的3′UTR潜在结合靶点,然后采用Western blot法和基因敲除方法检测c-Fos的表达和功能。结果 分析mi R-101在非小细胞肺癌组织及癌旁组织表达,mi R-101在非小细胞肺癌组织中低表达（0.00010±0.00002 vs 0