2005~2006年我们对酒精中毒67人次和脑梗死89例病人进行了观察，发现纳洛酮对脑细胞的保护和促醒作用非常明显，脂溶性高，可以通过血-脑屏障。本品存在明显的个体差异，应用时应根据患者具体情况，由医生确定给药剂量及是否需多次给药。
　　其药理作用是：①完全或部分纠正阿片类物质的中枢抑制效应，如呼吸抑制、镇静和低血压。②对动物急性乙醇中毒有促醒作用。③为纯阿片受体拮抗剂，即不具有其他阿片受体拮抗剂的“激动性”或吗啡样效应；不引起呼吸抑制、拟精神病反应或缩瞳反应。④未见耐药性，也未见生理或精神依赖性。⑤虽然其作用机理尚不完全清楚，但是有充分证据表明该药是通过竞争相同受体位点拮抗阿片类物质效应的。本品为阿片类受体拮抗药。其明确的适应证有：①用于阿片类药物复合麻醉术后，拮抗该类药物所致的呼吸抑制，促使病人苏醒。②用于阿片类药物过量，完全或部分逆转阿片类药物引起的呼吸抑制。③解救急性乙醇中毒。④用于急性阿片类药物过量的诊断。
　　本品可静脉输注、注射或肌肉注射给药。静脉注射起效最快，适合在急诊时使用。静脉输注静脉输注本品可用生理盐水或葡萄糖溶液稀释。对于重度昏迷病人，我们一般把2~4mg本品加入500ml的以上液体中静脉点滴。成人使用：酒精或者昏迷首次，可静脉注或者肌肉注射0.4～2mg；如果未获得理想的对抗和改善作用，可隔2～3分钟重复注射给药。本品给药剂量应根据患者反应来确定。首次纠正呼吸抑制时，应每隔2～3分钟，静脉注射0.1～0.2mg，直至产生理想的效果，即有通畅的呼吸和清醒度。重度乙醇中毒者，给药1~4mg，1小时后重复给药0.4～0.8mg，直到病人苏醒为止。
　　纳洛酮能降低脑组织缺血再灌注损伤后的过氧化物等自由基的产生。另外，应用纳洛酮后，缺血再灌注损伤后脑组织内Mn-SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性也明显降低，而这些酶在缺血再灌注损伤后通常是异常升高的。一般认为，当缺血再灌注损伤后，氧自由基的改变激发了周围组织细胞的代偿性反应机制，即抗氧化酶活性相应增加，从而达到两者在体内的平衡；抗氧化酶活性下降可以显示受损组织内代谢性自由基产物减少。纳洛酮降低体内自由基水平，是因为纳洛酮能有效改善缺血再灌注损伤后内源性抗氧化酶对过度升高的自由基清除，或是纳洛酮本身能减少自由基的产生，或是纳洛酮恢复受损组织的代谢反应的结果，尚无明确定论。
　　纳洛酮对局灶脑缺血有神经保护作用。纳洛酮可增加脑血流量，减少脑缺血时间，提高脑缺血动物的存活率。其机制可能是：①纳洛酮显著减少梗死面积的作用，与其恢复脑缺血再灌注后线粒体活性有关，纳洛酮对由缺血再灌注介导的内源性抗氧化酶活性改变的影响，对过度产生的自由基的防御或代偿的反应；②纳洛酮能够降低缺血再灌注损伤早期细胞外丙酮酸水平，增加乳酸/丙酮酸比值，从而改善和保护生物能量代谢，由此减少自由基从线粒体电子传递链外漏；③纳洛酮最主要的作用可能是减少自由基的产生。
　　纳洛酮治疗也可改善缺血疾病患者运动神经功能恢复，使生活质量明显提高，致残率降低。
　　总之，纳洛酮能竞争性阻断对神经功能的损害作用，减少自由基产生。改善神经细胞的能量代谢，逆转钙离子、兴奋性氨基酸升高等对神经系统的损害作用，并可能增加内源性脑保护因子的活性而达到神经保护的作用，特别是对缺血性疾病和酒精中毒的病人作用尤其明显，但其具体的作用机制和临床疗效仍需要进一步观察。