研究长链非编码RNA（lncRNA）Dancr在肝脏中的时空表达规律，探索其与糖异生的可能调控关系与分子机制。
方法建立小鼠饥饿-再喂养模型、高脂饮食诱导的肥胖（high-fat diet，HFD）模型，并以磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶为阳性对照，检测Dancr在两组模型小鼠肝脏中的表达；分离小鼠主要脏器组织，检测不同组织中Dancr的表达量；运用NCBI、UCSC、RegRNA、TargetScan等数据库，分析Dancr的序列特征，预测与其相互作用的miRNA，并对miRNA下游靶基因进行基因本体和京都基因与基因组百科全书分析。采用Student-t检验分析各组之间差异的显著性，采用单因素方差分析比较多组间差异。
结果Dancr的表达量随饥饿进程持续升高，并在16 h达到最高，再进食后迅速恢复正常水平（4.20±0.27比1.00±0.23，t=22.10，P<0.01）。在HFD小鼠肝脏中Dancr表达量同样显著升高（1.69±0.30比1.00±0.25，t=4.33，P<0.01）。Dancr在心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、骨骼肌、小肠、胃、白色脂肪组织、棕色脂肪组织和脑组织中表达差异有统计学意义（F=180.32，均P<0.01），Dancr在肝脏中的表达量显著高于除脾、肺外的其余组织（t=6.03~36.19，均P<0.01）。在线分析Dancr位于chr5:74，093，083-74，090，355，全长1 060 bp，由2个外显子构成，可能存在9个与之相互作用的miRNAs（mmu-let-7i-5p、mmu-miR-134-5p、mmu-miR-326-5p、mmu-miR-433-5p、mmu-miR-497-5p、mmu-miR-504-3p、mmu-miR-1906、mmu-miR-432、mmu-miR-5620-5p），调节下游2 124个靶基因，其中多条基因与糖异生调控相关。
结论Dancr的表达受生理及病理性糖异生信号影响，可能介导肝脏糖异生的调控，且生物信息学分析为后续实验提供了一定的数据支持，有助于我们进一步了解Dancr在糖异生调控中的分子机制。