【摘 要】
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目的:比较持续高糖输注和链脲佐菌素(STZ)注射两种高糖模型大鼠脂肪组织的自噬变化。方法:SD雌性大鼠36只,分2组造模。第一组24只大鼠,于颈静脉插管后,分别持续输注72 h的0.4
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目的:比较持续高糖输注和链脲佐菌素(STZ)注射两种高糖模型大鼠脂肪组织的自噬变化。方法:SD雌性大鼠36只,分2组造模。第一组24只大鼠,于颈静脉插管后,分别持续输注72 h的0.45%NaCl,24 h、48 h和72 h的50%葡萄糖(各6只);第二组12只大鼠,分别腹腔注射柠檬酸缓冲液(对照)和STZ(各6只)。处死前测血糖并留血样测胰岛素,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测肾周脂肪自噬相关基因在蛋白和mRNA水平的表达变化。结果:持续高糖输注在导致大鼠产生胰岛素抵抗的同时,可引起大鼠脂肪组织自噬相关基因LC3、Atg5蛋白水平和Atg12 mRNA水平的明显升高,激活脂肪组织的自噬途径,以72 h组变化最明显。STZ诱导的糖尿病大鼠尽管存在更明显的高血糖,但脂肪组织的自噬较对照组无明显变化。结论:高血糖可能不是引起脂肪组织自噬的主要原因,持续高糖输注引起的脂肪组织自噬增加可能与胰岛素抵抗相关。
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