研究重组人血小板生成素（rhTPO）对脂多糖（LPS）诱导的血小板减少症小鼠血小板活化和焦亡的影响及机制，为rhTPO的临床使用提供理论依据。
方法将100只C57BL/6小鼠随机（随机数字法）分为5组：空白对照组（Sham组），实验对照组（LPS组），低剂量（L组，1.35×103 U·kg-1·d-1）、中剂量（M组，2.7×103U·kg-1·d-1）、高剂量（H组，5.4×103 U·kg-1·d-1）rhTPO治疗组。连续观察72 h。第72 h流式细胞技术检测洗涤血小板CD61/CD62p、Gasdermin D及Caspase-1的阳性表达率；ELISA法检测血浆中IL-1β、IL-18水平。
结果LPS组与Sham组相比生存率明显降低，差异有统计学意义（P<0.01）；L、M、H组与LPS组相比生存率略有升高，但差异无统计学意义（P >0.05）。Sham组小鼠血小板计数在实验前后无明显变化，LPS组小鼠血小板计数显著下降；第72小时L组小鼠血小板计数明显高于LPS组、M组、H组（P <0.01），M组、H组较LPS组则无明显升高（P >0.05）。LPS组小鼠洗涤血小板CD61/CD62p、Gasdermin D蛋白表达较Sham组明显升高（P <0.01），L组较LPS组明显下降（P <0.05），M、H组较LPS组变化不明显（P >0.05）；Caspase-1表达LPS组较Sham组明显升高（P <0.01），L组、M组较LPS组明显下降（P <0.05），H组较LPS组变化不明显（P >0.05）。LPS组小鼠富血小板血浆IL-1β、IL-18水平较Sham组明显升高( P <0.01 )，L组较LPS组下降明显( P <0.01 )，M、H组较LPS组变化不明显( P >0.05)。
结论rhTPO可以抑制LPS诱导的血小板减少症小鼠血小板的活化和焦亡，为脓毒症血小板减少症的治疗提供了基础研究依据。