【摘 要】
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目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠实验性急性胰腺炎(AP)核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA及病理改变的影响,了解LPS在AP发生中的作用。方法24只Wistar大鼠分为3组
【机 构】
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哈尔滨医科大学生物教研室,哈尔滨医科大学第一临床医学院
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目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠实验性急性胰腺炎(AP)核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA及病理改变的影响,了解LPS在AP发生中的作用。方法24只Wistar大鼠分为3组:AP组、LPS干预组及对照组;AP组蛙皮素诱导产生AP;LPS干预组在AP组基础上,给予腹腔内注射大剂量LPS(2mg/kg);对胰腺组织标本进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织中TNF-αmRNA表达的变化;应用流式细胞术(FCM)检测NF-κB表达的改变。结果与AP组相比,病理结果显示,LPS干预组胰腺组织水肿程度及炎性细胞浸润和坏死明显加重,胰腺组织损伤程度明显加重(病理评分7.21±0.53vs,3.65±0.37,P<0.01);FCM显示由于LPS的作用,NFκB的表达明显上调(61.28±7.56vs,41.13±11.72,P<0.05),胰腺组织内炎性介质TNFαmRNA的表达也同步上调(3.798±0.438vs,2.856±0.365,P<0.05)。结论LPS有加重AP病情的作用,其可能机制是LPS通过激活NF-κB及TNF-α从而实现了上述病理损害。
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