重型肝炎病人的乙肝病毒前C基因变异研究

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对11例重型肝炎病人乙型肝炎病毒(HBV)DNA直接序列进行分析以阐述变异特点。一次或套式PCR扩增到的HBVDNA,以不对称PCR法制备成单链模板后直接作序列分析。结果11个病例中,9例有1~2个氨基酸替代变异:G1896→A的替代,产生一个终止密码,见于1例抗-HBe阳性的病人,第17位(AA17)缬氨酸被苯丙氨酸替代,见于1例HBeAg阴性的病人,AA15和AA29的丝氨酸替代变异见于2例HBeAg阴性、HBV含量甚低的病例,1858C→T替代见于4例病人,与HBeAg表型无关,无一伴有终28变异,呈相互排斥现象。说明重型肝炎病人的HBV前C基因存在多种变异类型。这些变异点只见于1~2例病人,似乎不是引发重型肝炎的重要原因,G1896→A替代变异和AA17的苯丙氨酸替代与HBeAg阴性表型相关 Hepatitis B virus (HBV) DNA sequence analysis of 11 cases of severe hepatitis patients to explain the variation characteristics. HBVDNA amplified by one-time or nested PCR was directly sequenced after being prepared into single-stranded template by asymmetric PCR. Results Of the 11 cases, 9 cases had 1 ~ 2 amino acid substitution mutations: substitution of G1896 → A, resulting in a stop codon, seen in 1 anti-HBe positive patient, 17th position (AA17) Serine substitution in AA15 and AA29 found in 2 cases of HBeAg-negative, HBV content is very low, 1858C → T substitution seen in 4 patients, has nothing to do with the HBeAg phenotype The final 28 mutations, were mutually exclusive phenomenon. Description of hepatitis B patients with HBV pre-C gene there are multiple types of mutation. These mutations were found in only one or two patients and did not appear to be an important cause of severe hepatitis. Phenylalanine substitutions from G1896 → A and AA17 were associated with HBeAg-negative phenotype
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