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【摘要】 目的 探讨新生儿肺透明膜病的影像学特征。方法 回顾20例临床证实的新生儿肺透明膜病患儿的X平片及其它临床资料。结果 本组20例患儿中有8例肺部X线平片示肺野呈网格状改变及细小颗粒影，3例表现为肺野透光度减低，斑片状改变及细支气管充气征。2例两肺野大片实变，呈“白肺”改变，其中合并肺炎者5例，肺出血者3例，气胸者2例。结论 普通X平片是诊断肺透明膜的主要方法。其X线表现有特征性，支气管充气征是本病的特征性表现。
【关键词】 新生儿肺透明膜病；X现表现；影像学
1 讨论
新生儿肺透明膜病在全部活产儿中的发生率为0.5%-1%，早产儿发生率为10%-16%，占全部新生儿死亡原因的30%，占早产儿死亡原因的50%-70%，本病主要发生在早产低体重儿，32周以下，出生体重小于1500g者尤为多见，也可发生于孕周38周，糖尿病孕妇及剖宫产或产前、产后缺氧窒息的新生儿，仅约5%见于足月产儿，本组20例患儿中，孕周超过38周者6例，该6例虽属足月，但体重均小于2500g，新生儿肺透明膜病的发病机制目前认为系肺泡表面活性物质缺乏所致，肺泡表面活性物质的80%以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20-24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5%。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。
2 新生儿肺透明膜病X线表现
第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；
第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；
第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊；
第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成"支气管充气征"。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。
本病典型的X线平片表现肺野透光度普遍减低。由于肺泡性肺不张，两肺呈广泛性纤维网状颗粒影，其密度较淡，边缘清晰，并逐渐融合。肺的透光性均匀性减低似毛玻璃状。广泛的肺泡萎陷，肺含气量减少，使正常充气各级支气管在周围萎陷的肺泡衬托下显示为肺门向外围伸展成放射状充气的支气管影。随病情进展，颗粒斑点融合成大片实变，称为“白肺”，在第2次随访的胸片中本组15例支气管充气征可见此征象，细颗粒状影也减少为2例。
X线表现与临床病程的进展相关，临床表现越重，X线征象出现越早。
3 鉴别诊断
3.1 湿肺 湿肺多见于足月儿，临床呼吸困难等症状较轻，肺部X线表现很广泛，且与肺透明膜病不同，可资鉴别。
3.2 B组β溶血性链球菌感染 本病经宫内感染引起新生儿肺炎或败血症，症状和肺部X线表现与肺透明膜病相似，病理检查肺部也有透明膜形成。但本病婴儿的孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早破史。如无这些病史很难鉴别。可按败血症或肺炎用抗生素作诊断性治疗，有助鉴别
3.3 持续肺动脉高压症 又称持续胎儿循环或持续过渡性血循环，是指新生儿出生后较长时间保持肺动脉高压，维持从胎儿型到成人型的过渡性血循环，存在右向左分流。均发生于足月儿，多数无产时窒息。出生时或出生24小时内即出现紫绀、气促，心脏听诊偶闻肺动脉高压所致的收缩期杂音。X线胸片可见心影增大，由于肺膨胀不全或羊水吸入，两肺可见斑点状阴影。超声心动图检测肺动脉高压可资鉴别
3.4 吸入综合征 肺透明膜病发生于窒息儿时需与吸入综合征鉴别，后者X线表现为肺气肿和斑片阴影，可以鉴别。
4 预防
做好孕妇保健，防止早产。及早治疗糖尿病孕妇，剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行。对可能早产、羊水振荡试验阴性、L/S<2或PG<20mg/L的孕妇，如无严重高血压或感染者，可在分娩前1-7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg，均1日3次，共2天；或静注氢化可的松100mg，每12小时1次，共4次。
对可能发生本病的早产儿，尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg，12小时后可再滴1次。
5 预后
病死率很高，早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。并发脑室出血者预后恶劣。
参考文献
[1] 阮晓甦，崔小巍.新生儿肺透明膜病附43例床边胸片随访分析[J].中外女性健康（下半月），2013，02：167.
[2] 钟平勇.新生儿肺透明膜病X线和CT诊断59例分析[J].中国医药，2011，01（07）：106-107.
【关键词】 新生儿肺透明膜病；X现表现；影像学
1 讨论
新生儿肺透明膜病在全部活产儿中的发生率为0.5%-1%，早产儿发生率为10%-16%，占全部新生儿死亡原因的30%，占早产儿死亡原因的50%-70%，本病主要发生在早产低体重儿，32周以下，出生体重小于1500g者尤为多见，也可发生于孕周38周，糖尿病孕妇及剖宫产或产前、产后缺氧窒息的新生儿，仅约5%见于足月产儿，本组20例患儿中，孕周超过38周者6例，该6例虽属足月，但体重均小于2500g，新生儿肺透明膜病的发病机制目前认为系肺泡表面活性物质缺乏所致，肺泡表面活性物质的80%以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20-24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5%。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。体温不稳定，往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。
2 新生儿肺透明膜病X线表现
第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；
第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；
第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊；
第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成"支气管充气征"。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。
本病典型的X线平片表现肺野透光度普遍减低。由于肺泡性肺不张，两肺呈广泛性纤维网状颗粒影，其密度较淡，边缘清晰，并逐渐融合。肺的透光性均匀性减低似毛玻璃状。广泛的肺泡萎陷，肺含气量减少，使正常充气各级支气管在周围萎陷的肺泡衬托下显示为肺门向外围伸展成放射状充气的支气管影。随病情进展，颗粒斑点融合成大片实变，称为“白肺”，在第2次随访的胸片中本组15例支气管充气征可见此征象，细颗粒状影也减少为2例。
X线表现与临床病程的进展相关，临床表现越重，X线征象出现越早。
3 鉴别诊断
3.1 湿肺 湿肺多见于足月儿，临床呼吸困难等症状较轻，肺部X线表现很广泛，且与肺透明膜病不同，可资鉴别。
3.2 B组β溶血性链球菌感染 本病经宫内感染引起新生儿肺炎或败血症，症状和肺部X线表现与肺透明膜病相似，病理检查肺部也有透明膜形成。但本病婴儿的孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早破史。如无这些病史很难鉴别。可按败血症或肺炎用抗生素作诊断性治疗，有助鉴别
3.3 持续肺动脉高压症 又称持续胎儿循环或持续过渡性血循环，是指新生儿出生后较长时间保持肺动脉高压，维持从胎儿型到成人型的过渡性血循环，存在右向左分流。均发生于足月儿，多数无产时窒息。出生时或出生24小时内即出现紫绀、气促，心脏听诊偶闻肺动脉高压所致的收缩期杂音。X线胸片可见心影增大，由于肺膨胀不全或羊水吸入，两肺可见斑点状阴影。超声心动图检测肺动脉高压可资鉴别
3.4 吸入综合征 肺透明膜病发生于窒息儿时需与吸入综合征鉴别，后者X线表现为肺气肿和斑片阴影，可以鉴别。
4 预防
做好孕妇保健，防止早产。及早治疗糖尿病孕妇，剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行。对可能早产、羊水振荡试验阴性、L/S<2或PG<20mg/L的孕妇，如无严重高血压或感染者，可在分娩前1-7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg，均1日3次，共2天；或静注氢化可的松100mg，每12小时1次，共4次。
对可能发生本病的早产儿，尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg，12小时后可再滴1次。
5 预后
病死率很高，早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。并发脑室出血者预后恶劣。
参考文献
[1] 阮晓甦，崔小巍.新生儿肺透明膜病附43例床边胸片随访分析[J].中外女性健康（下半月），2013，02：167.
[2] 钟平勇.新生儿肺透明膜病X线和CT诊断59例分析[J].中国医药，2011，01（07）：106-107.