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摘 要 目的:探讨维持低血容量治疗肝硬化并发急性上消化道出血的意义,避免盲目扩容治疗。方法:总结近3年来我院收治的肝硬化并急性上消化道出血45例,并与以前40例早期扩容患者简单对比。结果:治疗组止血时间,住院时间均明显短于对照组,住院期间病情稳定。结论:维持低血容量对治疗急性上消化道出血是非常重要的。
关键词 维持低血容量 肝硬化并发急性上消化道出血 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.26.001
肝硬化并发上消化道出血是肝硬化的常见并发症,具有起病急、病情重、短时间内出血量大的特点。传统的治疗方法因病人有失血性休克的危险,从而注重早期补足血容量。作为预防,表现为在病人并未出现失血性休克的时候,早期就给予输注红细胞、血浆、白蛋白等血浆制品或代血浆制品,甚至使用大量生理盐水。但在临床上发现应用此类方法,病人入院后再次出血的几率很大,止血时间明显延长,反而因经济贫穷无法输注红细胞及白蛋白的病人,入院后病情稳定,再次出血的几率低,止血时间短。因此我们对近3年此类病人早期不再积极扩容,使其保持低血容量状态而又不致发生低血容量休克,止血效果非常明显。
资料与方法
2007年1月～2009年12月收治肝硬化并急性上消化道出血患者45例,对照组选择2004年1月～2007年1月患者40例。两组患者均根据其病史、临床表现及血常规、大便潜血等检查确诊肝硬化并发急性上消化道出血。治疗组中男32例、女13例;年龄22～78岁,平均46.8岁;其中合并糖尿病者8例。对照组中男28例,女12例;年龄18～65岁,平均43.9岁;其中合并糖尿病者5例。两组患者病前血压均正常范围内,为避免干扰,病前合并高血压及心脏病患者排除在外(因确定血容量高低比较困难)、排除其他原因放弃治疗或死亡的患者,所有患者具有黑便或呕血等上消化道出血表现,出血量100～2000ml。
方法:病人病情多急而重,测量病人中心静脉压以评测血容量高低临床具有难度且难以被病人接受,因此我们采用测量血压及检测心率变化以判断血容量变化。所有患者均采取卧床、禁饮食、持续静滴脑垂体后叶素或消化酶抑制剂,持续3天以上,每2小时或每4小时,加强营养支持,预防并发症,应用止血敏、维生素K1等止血药物,治疗组避免人血白蛋白,血液制品,代血浆等药物的早期应用,维持血压90～110mmHg/60～900mmHg,心率90次/分,在此期间血容量较低而又不致引起低血压休克及脏器灌注不足。对照组则在入院后3天内不同程度的采用人血白蛋白、血液制品、代血浆等药物,强调扩容,预防低血容量休克。
止血标准:根据病人不再吐血及大便黑便消失为出血停止标准。止血时间:病人吐血或黑便出现至出血停止间隔。
结 果
治疗组2例患者入院后24内出现再次吐血,年龄分别为66岁和71岁。其他患者入院后均未出现再次吐血现象,并发肝性脑病3例,并发腹水18例,平均止血时间3天,平均住院时间9天。
对照组入院后25例患者出现再次出血,并发肝性脑病8例,并发腹水20例,平均止血时间7天,平均住院时间15天。
讨 论
在解剖学上,食管胃底静脉血流汇聚到肝门静脉,肝硬化会导致门静脉血流不畅,因而肝门静脉血流不畅,压力升高进而导致食管胃底静脉充盈、曲张到一定程度引起破裂出血。病人大量进食或食用不易消化的食物或硬物后,血液的分布会出现变化,大量的血液汇聚到胃肠道以适应繁重的消化活动,此时食管胃底静脉充盈度达到最大,因而病人大量进食或食用不易消化的食物或硬物后往往成为出血的诱因。因为食管胃底静脉充盈度非常大,因而出血时量大而迅速,短时间内丢失大量血液成分,进而导致整体血容量迅速降低,出现血压下降,甚至出现低血压休克。此时病人进入应激状态,会激活交感神经系统,迅速分泌大量肾上腺素、去甲肾上腺素入血,进而胃肠道、皮肤、肾脏血管进入持续收缩状态以维持心脑的血液供应。因此血液的体内再分布会导致胃肠道血液供应减少,食管胃底静脉血液来源减少和直接出血增加去路,压力迅速消失,所以出血减少,并进入止血愈合状态。病人出血后有自然的止血过程,此过程主要与以下因素有关:①低血容量,低血容量会让病人处于应激状态,影响病人体内的血液再分布,进入胃肠道的血液会被调节减少,即食管胃底静脉血液来源减少。门静脉血压也是与全身血容量是息息相关的,全身血容量低水平,势必导致周身静脉充盈度低水平,门静脉充盈度也会低水平,即去路压力减轻。②饮食,病人禁止饮食后,生理性消化活动几乎停止,不会出现大量的血液汇聚到胃肠道以适应繁重的消化活动这一生理变化,也使食管胃底静脉血液来源减少。③一般的凝血机制,在此过程中不是关键的因素。
出血后若因忧虑病人失血性休克及缺血性不良后果,而盲目大量输注液体及血液制品,如人血白蛋白、血浆、红细胞、代血浆或大量生理盐水,则会破坏上述自然的止血过程。此类药物均可直接扩充血容量并吸收组织水分进入血管内产生明显扩容效果。若血压收缩压>130mmHg则表明血容量充足则应激状态解除,食管胃底静脉将不再持续收缩,同时血容量充足则产生再灌注,食管胃底静脉将再次充盈,并且门静脉压力增大,来源去路的两大压力再次显现,未愈合的创口会出血不断,导致止血时间明显延长;已愈合的创口会再次破裂出现再次出血。
因此病的出血机制主要表现在食管胃底静脉压力过大导致,因而食管胃底静脉充盈与否是出血的关键,因前所述,此与整体血容量密切相关,也即与血压密切相关。由于自然的止血过程,病人血压90/60mmHg以下时,出血会暂时停止,此时适当补液即可将病人的血压提高到90/60mmHg以上,临床上发生顽固性休克的病例很少见。因此在治疗过程中需要适当而不是盲目扩容,维持血压110～90/90～60mmHg可作为适当扩容标准,贫血严重的病人需要输血时可于止血5天后进行,此时出血创口愈合良好,再次出血的可能明显降低。综上所述维持低血容量对治疗急性上消化道出血是非常重要的。
关键词 维持低血容量 肝硬化并发急性上消化道出血 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.26.001
肝硬化并发上消化道出血是肝硬化的常见并发症,具有起病急、病情重、短时间内出血量大的特点。传统的治疗方法因病人有失血性休克的危险,从而注重早期补足血容量。作为预防,表现为在病人并未出现失血性休克的时候,早期就给予输注红细胞、血浆、白蛋白等血浆制品或代血浆制品,甚至使用大量生理盐水。但在临床上发现应用此类方法,病人入院后再次出血的几率很大,止血时间明显延长,反而因经济贫穷无法输注红细胞及白蛋白的病人,入院后病情稳定,再次出血的几率低,止血时间短。因此我们对近3年此类病人早期不再积极扩容,使其保持低血容量状态而又不致发生低血容量休克,止血效果非常明显。
资料与方法
2007年1月～2009年12月收治肝硬化并急性上消化道出血患者45例,对照组选择2004年1月～2007年1月患者40例。两组患者均根据其病史、临床表现及血常规、大便潜血等检查确诊肝硬化并发急性上消化道出血。治疗组中男32例、女13例;年龄22～78岁,平均46.8岁;其中合并糖尿病者8例。对照组中男28例,女12例;年龄18～65岁,平均43.9岁;其中合并糖尿病者5例。两组患者病前血压均正常范围内,为避免干扰,病前合并高血压及心脏病患者排除在外(因确定血容量高低比较困难)、排除其他原因放弃治疗或死亡的患者,所有患者具有黑便或呕血等上消化道出血表现,出血量100～2000ml。
方法:病人病情多急而重,测量病人中心静脉压以评测血容量高低临床具有难度且难以被病人接受,因此我们采用测量血压及检测心率变化以判断血容量变化。所有患者均采取卧床、禁饮食、持续静滴脑垂体后叶素或消化酶抑制剂,持续3天以上,每2小时或每4小时,加强营养支持,预防并发症,应用止血敏、维生素K1等止血药物,治疗组避免人血白蛋白,血液制品,代血浆等药物的早期应用,维持血压90～110mmHg/60～900mmHg,心率90次/分,在此期间血容量较低而又不致引起低血压休克及脏器灌注不足。对照组则在入院后3天内不同程度的采用人血白蛋白、血液制品、代血浆等药物,强调扩容,预防低血容量休克。
止血标准:根据病人不再吐血及大便黑便消失为出血停止标准。止血时间:病人吐血或黑便出现至出血停止间隔。
结 果
治疗组2例患者入院后24内出现再次吐血,年龄分别为66岁和71岁。其他患者入院后均未出现再次吐血现象,并发肝性脑病3例,并发腹水18例,平均止血时间3天,平均住院时间9天。
对照组入院后25例患者出现再次出血,并发肝性脑病8例,并发腹水20例,平均止血时间7天,平均住院时间15天。
讨 论
在解剖学上,食管胃底静脉血流汇聚到肝门静脉,肝硬化会导致门静脉血流不畅,因而肝门静脉血流不畅,压力升高进而导致食管胃底静脉充盈、曲张到一定程度引起破裂出血。病人大量进食或食用不易消化的食物或硬物后,血液的分布会出现变化,大量的血液汇聚到胃肠道以适应繁重的消化活动,此时食管胃底静脉充盈度达到最大,因而病人大量进食或食用不易消化的食物或硬物后往往成为出血的诱因。因为食管胃底静脉充盈度非常大,因而出血时量大而迅速,短时间内丢失大量血液成分,进而导致整体血容量迅速降低,出现血压下降,甚至出现低血压休克。此时病人进入应激状态,会激活交感神经系统,迅速分泌大量肾上腺素、去甲肾上腺素入血,进而胃肠道、皮肤、肾脏血管进入持续收缩状态以维持心脑的血液供应。因此血液的体内再分布会导致胃肠道血液供应减少,食管胃底静脉血液来源减少和直接出血增加去路,压力迅速消失,所以出血减少,并进入止血愈合状态。病人出血后有自然的止血过程,此过程主要与以下因素有关:①低血容量,低血容量会让病人处于应激状态,影响病人体内的血液再分布,进入胃肠道的血液会被调节减少,即食管胃底静脉血液来源减少。门静脉血压也是与全身血容量是息息相关的,全身血容量低水平,势必导致周身静脉充盈度低水平,门静脉充盈度也会低水平,即去路压力减轻。②饮食,病人禁止饮食后,生理性消化活动几乎停止,不会出现大量的血液汇聚到胃肠道以适应繁重的消化活动这一生理变化,也使食管胃底静脉血液来源减少。③一般的凝血机制,在此过程中不是关键的因素。
出血后若因忧虑病人失血性休克及缺血性不良后果,而盲目大量输注液体及血液制品,如人血白蛋白、血浆、红细胞、代血浆或大量生理盐水,则会破坏上述自然的止血过程。此类药物均可直接扩充血容量并吸收组织水分进入血管内产生明显扩容效果。若血压收缩压>130mmHg则表明血容量充足则应激状态解除,食管胃底静脉将不再持续收缩,同时血容量充足则产生再灌注,食管胃底静脉将再次充盈,并且门静脉压力增大,来源去路的两大压力再次显现,未愈合的创口会出血不断,导致止血时间明显延长;已愈合的创口会再次破裂出现再次出血。
因此病的出血机制主要表现在食管胃底静脉压力过大导致,因而食管胃底静脉充盈与否是出血的关键,因前所述,此与整体血容量密切相关,也即与血压密切相关。由于自然的止血过程,病人血压90/60mmHg以下时,出血会暂时停止,此时适当补液即可将病人的血压提高到90/60mmHg以上,临床上发生顽固性休克的病例很少见。因此在治疗过程中需要适当而不是盲目扩容,维持血压110～90/90～60mmHg可作为适当扩容标准,贫血严重的病人需要输血时可于止血5天后进行,此时出血创口愈合良好,再次出血的可能明显降低。综上所述维持低血容量对治疗急性上消化道出血是非常重要的。