【摘 要】
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背景 细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可激活细胞合成和释放多种细胞因子,导致全身炎症反应.LPS识别及跨膜信号转导是引起细胞效应的关键,成为近年的研究热点.目的 对新近提出的“LPS受体簇”理论和大电导Ca2+激活K+通道(MaxiK)在LPS信号识别中的作用研究进展进行综述.内容 LPS与CD14结合后,不同的信号分子在脂质筏内聚集,LPS被释放到脂质双分子层,并与由多
【机 构】
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背景 细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可激活细胞合成和释放多种细胞因子,导致全身炎症反应.LPS识别及跨膜信号转导是引起细胞效应的关键,成为近年的研究热点.目的 对新近提出的“LPS受体簇”理论和大电导Ca2+激活K+通道(MaxiK)在LPS信号识别中的作用研究进展进行综述.内容 LPS与CD14结合后,不同的信号分子在脂质筏内聚集,LPS被释放到脂质双分子层,并与由多种受体分子组成的受体簇相互作用.根据不同的细胞类型和细菌刺激,形成了不同的LPS受体簇.MaxiK通道在LPS诱导的巨噬细胞信号转导过程的早期即被激活.并且以IκB-α/NF-κB为中心的促炎症反应依赖MaxiK的功能.趋向 需要进一步研究来阐明LPS受体簇在细胞膜特定区域内形成的确切分子机制,以及组成受体簇的几种蛋白分子在刺激识别和信号转导过程中的作用。
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