目的　研究胃癌、癌旁组织中抑癌基因 p5 3、p16和关键性凋亡调节基因bcl 2蛋白的表达及其内在的关系 ,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制。方法　术中取 30例胃癌患者的癌组织 ,癌旁组织各 2块 ,石蜡包埋 ,切片分别作HE染色病理检查及免疫组织化学检查 p5 3、p16、bcl 2基因蛋白表达。结果　p5 3、p16和bcl 2表达与胃癌分期、分化程度及有无淋巴结转移均无显著关系 (P >0 .0 5 ) ,但bcl 2与胃癌类型显著相关 (P <0 .0 5 ) ;p5 3基因在胃癌中阳性表达率显著高于中、重度异型增生 (P <0 .0 5 ) ;p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P <0 .0 1)、不完全型肠化和异型增生 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、不完全型肠化相比差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ,异型增生、胃癌组织中bcl 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P <0 .0 0 1) ;p5 3与p16、p16与bcl 2表达之间均无显著相关性 (P >0 .0 5 ) ,而 p5 3与bcl 2表达之间存在显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　p5 3基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件 ,主要与胃癌进展有关 ;在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl 2基因过度表达且后者与肠型胃癌发生的关系似乎更为密切。在胃癌发生发展过程中p5 3、p16及bcl 2基