【摘 要】
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目的 通过检测类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3的表达水平,以及Foxp3基因启动子区甲基化情况,探讨其在RA发病机制中的作用.方法 选取25例RA患者和10名健康对照,用密度梯度离心法提取外周血单个核细胞(PBMCs)；采用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3的表达水平；实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Foxp
【机 构】
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目的 通过检测类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3的表达水平,以及Foxp3基因启动子区甲基化情况,探讨其在RA发病机制中的作用.方法 选取25例RA患者和10名健康对照,用密度梯度离心法提取外周血单个核细胞(PBMCs)；采用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3的表达水平；实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Foxp3 mRNA在PBMCs中的表达情况；应用重亚硫酸盐处理基因测序法测定PBMCs中Foxp3基因启动子序列甲基化水平的差异.采用单因素方差分析和Fisher确切概率法进行统计分析.结果 RA活动组CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3 mRNA的表达水平(2.31±0.25)显著低于RA非活动组(3.68±0.26)和健康对照组(5.67±0.34),差异有统计学意义(P＜0.05)；RA非活动组Foxp3 mRNA的表达水平低于健康对照组(P＜0.05).而RA患者PBMCs中Foxp3启动子区-67、-74位点甲基化水平(46％)明显高于健康对照组(6％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD4+CD25+调节性T细胞数量的减少可能参与RA的发病,而在此过程中Foxp3基因启动子区甲基化水平起到关键作用。
其他文献
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